Алергични реакции от забавен тип

Глава 5. Алергични реакции от забавен тип

Алергичните реакции на забавения (клетъчен) тип се наричат ​​реакции, които се появяват само след няколко часа или дори дни след разрешаващия ефект на специфичен алерген. В съвременната литература този тип реакция се нарича "свръхчувствителност със забавен тип".

§ 95. Обща характеристика на забавената алергия

Алергичните реакции от забавен тип се различават от непосредствените алергии чрез следните симптоми:

  1. Отговорът на чувствителния организъм към действието на разрешаващата доза на алергена се проявява след 6-48 часа.
  2. Пасивният трансфер на забавена алергия с помощта на сенсибилизиран животински серум се проваля. Следователно, антитела, циркулиращи в кръвта - имуноглобулини - не са важни в патогенезата на забавените алергии.
  3. Пасивно пренасяне на забавена алергия е възможно с суспензия от лимфоцити, взети от чувствителен организъм. По повърхността на тези лимфоцити се появяват химически активни детерминанти (рецептори), чрез които лимфоцитът се свързва със специфичен алерген, т.е., тези рецептори функционират като циркулиращи антитела при непосредствени алергични реакции.
  4. Възможността за пасивно предаване на забавена алергия при хора се дължи на присъствието в сенсибилизирани лимфоцити на така наречения "трансфер-фактор", първоначално идентифициран от Лорънс (1955). Този фактор е вещество с пептиден характер, с молекулно тегло 700-4000, устойчиво на действието на трипсин, ДНК-аза, РНК-аза. Той не е нито антиген (ниско молекулно тегло), нито антитяло, тъй като не се неутрализира от антигена.

§ 96. Видове забавени алергии

Забавените алергии включват бактериални (туберкулинови) алергии, контактни дерматити, реакции на отхвърляне на присадката, автоалергични реакции и заболявания и др.

Бактериална алергия. Този вид реакция е описан за първи път през 1890 г. от Robert Koch при пациенти с туберкулоза след подкожно приложение на туберкулин. Туберкулинът е филтрат на културата на бульонния бульон. Лицата, които не страдат от туберкулоза, дават отрицателна реакция на туберкулин. При пациенти с туберкулоза след 6-12 часа на мястото на туберкулиновата инжекция се появява зачервяване, нараства, появяват се подуване и удебеляване. След 24-48 часа реакцията достига максимум. При особено силна реакция е възможна дори некроза на кожата. С инжектирането на малки дози алерген няма некроза.

Реакцията на туберкулин е първата старателно проучена алергична реакция, поради което понякога всички видове алергични реакции със забавен тип се наричат ​​"туберкулинови алергии". Забавени алергични реакции могат да се появят и при други инфекции - дифтерия, скарлатина, бруцелоза, кокална, вирусна, гъбична болест, профилактични и терапевтични ваксини и др.

В клиниката се използват кожни алергични реакции със забавен тип, за да се определи степента на сенсибилизация на организма при инфекциозни заболявания - реакциите на Пирке и Манту при туберкулоза, реакцията на Бюрн при бруцелоза и др.

Забавените алергични реакции в чувствително тяло могат да се появят не само в кожата, но и в други органи и тъкани, като роговицата, бронхите и паренхимните органи.

В експеримента туберкулиновата алергия се получава лесно при морски свинчета, чувствителни към ваксината БЦЖ.

С въвеждането на туберкулин в кожата на такива прасета, те се развиват, подобно на хората, на алергична реакция от забавен тип. Хистологично, реакцията се характеризира като възпаление с лимфоцитна инфилтрация. Образуват се и гигантски многоядрени клетки, леки клетки, хистиоцитни производни - епителиоидни клетки.

С въвеждането на туберкулинов сенсибилизиран паротит в кръвта, тя развива туберкулинов шок.

Контактната алергия е кожна реакция (контактен дерматит), която възниква в резултат на продължителен контакт на различни химикали с кожата.

Контактната алергия често се среща при вещества с ниско молекулно тегло от органичен и неорганичен произход, които имат способността да се комбинират с кожни протеини: различни химикали (феноли, пикрилова киселина, динитрохлоробензен и т.н.). бои (Ursol и неговите производни), метали (съединения на платина, кобалт, никел), детергенти, козметика и др. В кожата те се комбинират с протеини (проколаген) и придобиват алергични свойства. Способността да се комбинира с протеини е пряко пропорционална на алергизиращата активност на тези вещества. При контактния дерматит възпалителната реакция се развива предимно в повърхностните слоеве на кожата - има инфилтрация на кожата с мононуклеарни левкоцити, дегенерация и отделяне на епидермиса.

Реакции на отхвърляне на присадка. Както е добре известно, истинското присаждане на трансплантирана тъкан или орган е възможно само с автотрансплантация или сингенна трансплантация (изотрансплантация) при идентични близнаци и инбредни животни. В случаите на трансплантация на генетично чужда тъкан, трансплантираната тъкан или орган се отхвърля. Отхвърлянето на присадката е резултат от забавен тип алергична реакция (виж § 98-100).

§ 97. Автоаллергия

Алергичните реакции на забавения тип включват голяма група от реакции и заболявания, произтичащи от увреждане на клетки и тъкани от автоалергени, т.е. алергени, които са възникнали в самия организъм. Това състояние се нарича автоалергия и характеризира способността на организма да реагира на собствените си протеини.

Обикновено тялото има устройство, с което имунологичните механизми разграничават собствените си протеини от чужди. Обикновено, толеранс (резистентност) в организма към неговите собствени протеини и компоненти на тялото, т.е. антитела и сенсибилизирани лимфоцити не се образуват срещу техните собствени протеини, следователно техните собствени тъкани не са увредени. Смята се, че инхибирането на имунния отговор към техните собствени автоантигени се осъществява чрез Т-лимфоцитни супресори. Наследствен дефект в работата на Т-супресорите и води до факта, че сенсибилизирани лимфоцити увреждат тъканите на собствения им гостоприемник, т.е. настъпва авто-алергична реакция. Ако тези процеси станат достатъчно ясно изразени, то автоалергичната реакция се превръща в автоалергично заболяване.

Поради факта, че тъканите са увредени от собствените им имунни механизми, автоалергиите се наричат ​​още автоагресия, а автоалергичните заболявания се наричат ​​автоимунни заболявания. Понякога и двете се наричат ​​имунопатология. Последният термин обаче е неуспешен и не трябва да се използва като синоним на автоалергията, тъй като имунопатологията е много широка концепция и освен автоалергията, включва и:

  • заболявания, свързани с или загуба на способността да се образуват имуноглобулини и антитела, свързани с тези имуноглобулини, или загуба на способността да се образуват сенсибилизирани лимфоцити;
  • имунопролиферативни заболявания, т.е. заболявания, свързани с свръхпроизводството на всеки клас имуноглобулини.

Автоалергичните заболявания включват: системен лупус еритематозус, някои видове хемолитична анемия, тежка миастения гравис (псевдопаралитична форма на мускулна слабост), ревматоиден артрит, гломерулонефрит, тиреоидит на Хашимото и редица други заболявания.

Необходимо е да се разграничат автоалергичните синдроми от автоалергичните заболявания, които свързват болестите с неалергичен механизъм на развитие и ги усложняват. Сред тези синдроми включват: синдром на Дреслер (образуване на автоантитела за мъртви в миокарден част инфаркт и увреждане на здравите части на сърдечния мускул), остра чернодробна дистрофия в инфекциозен хепатит - инфекциозен хепатит (образуване на автоантитела към чернодробните клетки), автоимунни синдроми, изгаряния, радиационни болести и някои други заболявания.

Механизми на образуване на автоалергени. Основният въпрос при изучаването на механизмите на автоалергичните реакции е въпросът как да се образуват автоалергени. Има най-малко 3 начина за образуване на автоалергени:

    Autoallergens се намират в тялото като нормален компонент. Те се наричат ​​естествени (първични) автоалергени (А. Д. Адо). Сред тях са някои протеини от нормалните тъкани на нервната система (основния протеин), лещата, тестисите, колоида на щитовидната жлеза, ретината. Поради характеристиките на ембриогенезата, някои протеини на тези органи се възприемат от имунокомпетентни клетки (лимфоцити) като чужди. Въпреки това, при нормални условия, тези протеини са разположени така, че да не влизат в контакт с лимфоидни клетки. Следователно, автоалергичният процес не се развива. Нарушаването на изолацията на тези автоалергени може да ги накара да влязат в контакт с лимфоидни клетки, в резултат на което започват да се образуват автоантитела и сенсибилизирани лимфоцити, което ще причини увреждане на съответния орган. Наследственият дефект на Т-лимфоцитните супресори също има значение.

Този процес може да бъде схематично представен чрез примера за развитие на тиреоидит. В щитовидната жлеза има три автоалергена - в епителните клетки, в микрозомалната фракция и в колоида на жлезата. Обикновено в клетката на фоликуларния епител на щитовидната жлеза тироксинът се отцепва от тиреоглобулина, след което тироксинът влиза в кръвоносния капиляр. Самият тиреоглобулин остава в фоликула и не влиза в кръвния поток. Ако щитовидната жлеза е повредена (инфекция, възпаление, травма), тиреоглобулинът напуска фоликула на щитовидната жлеза и навлиза в кръвния поток. Това води до стимулиране на имунните механизми и образуването на автоантитела и сенсибилизирани лимфоцити, които причиняват увреждане на щитовидната жлеза и нов прием на тиреоглобулин в кръвта. Така процесът на увреждане на щитовидната жлеза става вълнообразен и непрекъснат.

Смята се, че същият механизъм е в основата на развитието на симпатиковата офталмия, когато след увреждане на едното око се развие възпалителен процес в тъканите на другото око. Според този механизъм може да се развие орхит - възпаление на един тестис след нараняване на друг.

Автоалергените не съществуват предварително в тялото, но се образуват в него в резултат на инфекциозно или неинфекциозно увреждане на тъканите. Те се наричат ​​придобити или вторични автоалергени (A.D. Ado).

Такива автоалергени включват например продукти от денатурация на протеини. Установено е, че при различни патологични състояния кръвните протеини и тъканите придобиват алергенни, чужди за техните носители свойства и стават автоалергени. Те се срещат при изгаряне и лъчева болест, при дистрофия и некроза. Във всички тези случаи настъпват промени в протеините, които ги правят чужди на тялото.

Autoallergens може да се образува в резултат на комбинацията от лекарства, които са влезли в тялото, химикали с тъканни протеини. В този случай чуждото вещество, което е влязло в комплекс с протеин, обикновено играе ролята на хаптен.

В организма се образуват сложни автоалергени в резултат на комбинацията от бактериални токсини и други инфекциозни продукти, които са влезли в тялото с тъканни протеини. Такива сложни автоалергени могат, например, да се образуват, когато някои компоненти на стрептокока се комбинират с миокардни съединително тъканни протеини, когато вирусите взаимодействат с тъканни клетки.

Във всички тези случаи, същността на автоалергичното преструктуриране е, че в тялото се появяват необичайни протеини, които се възприемат от имунокомпетентните клетки като „не свои”, чужди и следователно ги стимулират да развиват антитела и да образуват сенсибилизирани Т-лимфоцити.

Хипотезата на Бърнет обяснява образуването на автоантитела чрез дерепресия в генома на някои имунокомпетентни клетки, способни да произвеждат антитела към собствените си тъкани. Резултатът е "забранен клонинг" на клетки, които носят антитела на повърхността си, които са допълващи антигените на техните собствени непокътнати клетки.

Протеините на някои тъкани могат да бъдат автоалергенни поради наличието на общи антигени с определени бактерии. В процеса на адаптиране към съществуването в макроорганизма, много микроби имат антигени, които са често срещани с антигени на гостоприемника. Това затруднява включването на имунологични защитни механизми срещу такава микрофлора, тъй като по отношение на техните антигени в организма има имунологична поносимост и такива микробни антигени са приети като "свои". Въпреки това, поради някои разлики в структурата на общите антигени, имунологичните защитни механизми срещу микрофлората са включени, което едновременно води до увреждане на собствените им тъкани. Предполага се, че този механизъм участва в развитието на ревматизъм поради наличието на общи антигени в някои щамове от стрептококи и сърдечни тъкани от група А; улцерозен колит, дължащ се на общи антигени в чревната лигавица и някои щамове на Е. coli.

В серума на пациенти с инфекциозно-алергична форма на бронхиална астма са открити антитела, които реагират с антигени на бронхиалната микрофлора (Neisseria, Klebsiella) и белодробната тъкан.http://bono-esse.ru/blizzard/A/Fiziologija/Ado/06-05_allergija_zamedlennogo_tipa.html

Незабавни и забавени алергични разлики

Идентифицирането на алергична реакция е труден, но необходим процес за осигуряване на компетентна първа помощ на пациента и изготвяне на ефективен план за по-нататъшно лечение. В клинични ситуации същата реакция при различни пациенти може да има свои характеристики, въпреки същия механизъм на поява.

Поради това е трудно да се установи точната рамка за класифициране на алергии, в резултат на което много болести заемат междинно положение между гореспоменатите категории.

Трябва да се отбележи, че времето на проявата на алергична реакция не е абсолютен критерий за определяне на специфичен тип заболяване, тъй като зависи от редица фактори (явлението artus): количеството на алергена, продължителността на експозицията му.

Видове алергични реакции

В зависимост от времето на поява на алергични реакции след контакт с алергена се диференцира:

  • алергия от незабавен тип (симптомите се появяват веднага след като тялото е в контакт с алергена или за кратък период от време);
  • алергия от забавен тип (клиничните прояви се проявяват след 1-2 дни).

За да се установи към коя категория принадлежи реакцията, трябва да се обърне внимание на естеството на процеса на развитие на болестта, патогенетичните особености.

Диагностицирането на основния механизъм на алергията е необходимо условие за подготовката на компетентно и ефективно лечение.

Незабавна алергия

Непосредствен тип алергия (анафилактична) възниква в резултат на реакцията на Е (IgE) и G (IgG) антитела с антиген. Полученият комплекс се отлага върху мембраната на мастните клетки. Той стимулира организма да засили синтеза на свободния хистамин. В резултат на нарушение на регулаторния процес на синтеза на имуноглобулини от група Е, а именно, тяхното прекомерно образуване, се наблюдава повишена чувствителност на организма към ефектите на дразнителите (сенсибилизация). Производството на антитела е пряко зависимо от съотношението на протеини, контролиращи IgE отговора.

Причините за незабавна свръхчувствителност са често:

  • прах;
  • медикаментозни препарати;
  • цветен прашец;
  • животински косми;
  • ухапвания от насекоми;
  • хранителни фактори (непоносимост към млечни продукти, цитрусови плодове, ядки и др.);
  • синтетични материали (тъкани, детергенти и др.).

Този тип алергия може да възникне поради прехвърлянето на серума на пациента към здрав човек.

Типични примери за незабавен имунен отговор са:

  • анафилактичен шок;
  • алергична бронхиална астма;
  • възпаление на носната лигавица;
  • rinokonyuktivit;
  • алергичен обрив;
  • възпаление на кожата;
  • хранителни алергии.

Първото нещо, което трябва да направите, за да облекчите симптомите е да идентифицирате и елиминирате алергена. Леките алергични реакции, като уртикария и ринит, се елиминират с антихистамини.

В случай на сериозно заболяване се използват глюкокортикоиди. Ако алергичната реакция се развива бързо в тежка форма, е необходимо да се повика линейка.

Състоянието на анафилактичния шок изисква спешна медицинска помощ. Той се елиминира чрез хормонални лекарства, като адреналин. По време на лечението за първа помощ пациентът трябва да бъде поставен върху възглавниците, за да се улесни дишането.

Хоризонталната позиция също допринася за нормализирането на кръвообращението и налягането, докато горната част на тялото и главата на пациента не трябва да се повишават. При спиране на дишането и загуба на съзнание е необходима реанимация: извършва се непряк масаж на сърцето, изкуствено дишане от устата до устата.

Ако е необходимо, при клинични условия трахеята на пациента се интубира, за да се достави кислород.

Забавена алергия от типа

Алергията на забавения тип (късна свръхчувствителност) възниква в рамките на по-дълъг период от време (дни или повече) след контакт на организма с антигена. Антителата не участват в реакцията, а антиген се атакува от специфични клонове - сенсибилизирани лимфоцити, образувани в резултат на предишни пристигания на антиген.

Процесите на възпалителния отговор се причиняват от активни вещества, секретирани от лимфоцити. В резултат на това се активират фагоцитната реакция, процесът на хемотаксис на макрофаги и моноцити, възниква инхибиране на движението на макрофагите, увеличава се натрупването на левкоцити във възпалителната зона, последствията водят до възпаление с образуването на грануломи.

Това болестно състояние често се причинява от:

  • бактерии;
  • спори на гъби;
  • условно патогенни и патогенни микроорганизми (стафилококи, стрептококи, гъби, патогени на туберкулоза, токсоплазмоза, бруцелоза);
  • някои вещества, съдържащи прости химически съединения (хромни соли);
  • ваксинации;
  • хронично възпаление.

Такава алергия не се толерира за здрав човек от серума на пациента. Но левкоцитите, клетките на лимфоидните органи и ексудатите могат да носят болестта.

Типични заболявания са:

  • фототоксичен дерматит;
  • алергичен конюнктивит;
  • туберкулинова реакция;
  • заболявания, причинени от паразитни гъби;
  • сифилис;
  • Болест на Hansen;
  • отхвърляне на трансплантант;
  • реакция на антитуморен имунитет.

Алергията със забавен тип се лекува с лекарства, предназначени за облекчаване на системни заболявания на съединителната тъкан и имуносупресорите (имуносупресивни лекарства). Фармакологичната група лекарства включва лекарства, предписани за ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус и улцерозен колит. Те потискат хиперимунните процеси в организма, причинени от нарушаване на имунитета на тъканите.

Изводи: основните разлики между видовете алергични реакции

Така че, основните разлики между незабавни и забавени алергии са следните:

  • патогенеза на заболяването, а именно преходността на заболяването;
  • наличието или отсъствието на циркулиращи антитела в кръвта;
  • групи от алергени, тяхната природа на произход, причини;
  • възникващи болести;
  • лечение на заболявания, фармакологични групи лекарства, показани при лечението на различни видове алергии;
  • възможността за пасивно прехвърляне на болести.

Симптоми и лечение на кумулативна алергия.

Какви продукти са противопоказани за употреба с тази алергия.

Какви са симптомите на подобна болест и как да я излекуваме.

Какви са симптомите, характерни за този тип заболяване.

http://proallergen.ru/zabolevaniya/vidy/tipy.html

Алергични реакции от незабавен и забавен тип

Алергични реакции от незабавен и забавен тип

Алергични реакции от незабавен и забавен тип

Живот без алергия

Прояви на алергии, като реакции на незабавен и забавен тип - това е темата на нашия разговор на мястото на алергията allergozona.ru.

В отговор на проникването на алергенното вещество в тялото се стартира специфичен процес, който има три етапа на потока:

1. Производството на антитела или образуването на лимфоцити, насочени към взаимодействие с алергена. (Имунологичен етап.)

2. При последващия контакт на тялото със специфичен алерген, биохимичните реакции се проявяват с участието на хистамин и други медиатори, които увреждат клетките. (Патохимичен етап.)

3. Проявлението на симптомите на клиничната картина. (Патофизиологичен етап.)

Всички прояви на алергии се разделят на:

Незабавен тип алергична реакция

Те се характеризират с бързо развитие. Алергична реакция от непосредствен тип възниква след кратък интервал от време (от половин час до няколко часа) след многократен контакт с алергена. Сред тях са:

Това е изключително опасно състояние. Най-често се развива на фона на интравенозно или интрамускулно приложение на лекарства.

По-рядко с други начини за проникване на алергена в тялото. В резултат на нарушена хемодинамика се развива развитието на циркулаторна недостатъчност и кислородно гладуване в органите и тъканите на тялото.

Клиничните симптоми се дължат на намаляване на гладката мускулатура, увеличаване на пропускливостта на стените на съдовото легло, нарушение на ендокринната система и на показателите за кръвосъсирване.

Развива се сърдечно-съдовата недостатъчност. Налягането в кръвта рязко спада. От страна на бронхопулмоналната система има спазъм, хиперсекреция на слуз и изразено оток на дихателните пътища. Рязко нараства в ларинкса, може да доведе до смърт на пациента в резултат на задушаване.

Поради освобождаването на техните клетки, прекомерното количество хепарин развива усложнения, причинени от намаляване на съсирването на кръвта, а с развитието на DIC синдрома съществува опасност от множествена тромбоза.

Тя е в основата на следните промени в кръвната формула, в резултат на лекарствена алергия:

  1. намаляване на броя на белите кръвни клетки и тромбоцитите с имунен произход;
  2. развитие на хемолитична анемия.
  • Трето или.

Основният патогенетичен механизъм на такива състояния като серумна болест и алергичен васкулит.

Алергична реакция от забавен тип

Тя се появява след определено време. От момента на контакт с алергена отнема до два дни преди появата на алергични признаци.

  • Четвъртият тип или забавена свръхчувствителност.

Този тип причинява контактен дерматит, алергичен компонент при бронхиална астма.

А това е за алергии, които четете?

Навигация на запис

Свързани записи

Серумна болест: симптоми и лечение

Серумна болест: симптоми и лечение

Диатеза при деца

Диатеза при деца

Първа помощ за ангиоедем, лечение

Първа помощ за ангиоедем, лечение

3 мисли за „Видове алергични реакции (незабавен и забавен тип)“

Научих много за новите типове алергични реакции, за общото ми образование, това е много необходимо в моя случай, тъй като съм наскоро алергичен човек.

Благодаря ви много за сайта. Намерих отговори на всичките си въпроси. Не толкова отдавна, сблъсквайки се с алергии, БА не знаеше много, лекарите са лаконични, всичко е разбираемо и разбираемо тук. Благодаря!

Запознат съм с тази ситуация с различни видове алергични реакции. Нека да обсъдим в чата.

Алергични реакции от незабавен и забавен тип

Има два вида алергични реакции: незабавни и забавени. Реакциите от непосредствения тип се развиват няколко минути след повторното получаване на алергена. В същото време се смята, че алергенът се свързва с антитялото, фиксирано върху повърхността на ендотелиума на кръвоносните капиляри, мастоцитните, нервните и гладките мускулни клетки.

Според А.Д. Адо, механизмът на развитие на този тип алергия преминава през три последователни фази:

  1. имунологични, при които алергенът се комбинира с антитялото в течна тъканна среда;
  2. цитохимични промени с увреждане на клетките под влияние на антиген-антитяло комплекс и нарушаване на ензимните системи върху мембраната и вътре в клетките;
  3. патофизиологични, когато биологично активните вещества, образувани във втората фаза, водят до увреждане на органите и тъканите, нарушавайки техните специфични функции.

Непосредствените алергични реакции включват анафилаксия и анафилактоидни реакции, серумна болест, алергична астма, полиноза, уртикария, ангиоедем, хеморагични явления (Arthus, Overy, Schwarzman).

Реакциите на забавения тип възникват в рамките на няколко часа и дори дни след излагане на алергена. По-често те се причиняват от реакцията на бактериални алергени с антитела, фиксирани върху клетките. При прехвърлянето на сенсибилизиращ фактор към други клетки, голямо значение се придава на кръвните лимфоцити. Участието на биологично активни вещества в механизма на реакциите на забавения тип не е ясно изразено.

Алергичните реакции от забавен тип включват бактериална алергия, контактен дерматит, автоалергични реакции (енцефалит, тиреоидит, орхит, миокардит и др.), Реакции на отхвърляне на присадката, реакции с пречистен протеин.

Ако ви хареса статията, споделете връзката с приятелите си в социалните мрежи:

Клинична картина

Какво казват лекарите за антихистамини?

От много години лекувам алергии при хора. Казвам ви, като лекар, алергиите заедно с паразитите в тялото могат да доведат до наистина сериозни последствия, ако не се справите с тях.

Според последните данни на СЗО, алергичните реакции в човешкото тяло причиняват по-голямата част от фаталните заболявания. И всичко започва с факта, че човек получава сърбеж носа, кихане, хрема, червени петна по кожата, в някои случаи, задушаване.

Всяка година 7 милиона души умират поради алергии, а степента на увреждане е такава, че почти всеки човек има алергичен ензим.

За съжаление, в Русия и страните от ОНД, аптечните корпорации продават скъпи лекарства, които само облекчават симптомите, като по този начин поставят хората на определено лекарство. Ето защо в тези страни такъв висок процент заболявания и толкова много хора страдат от „неработещи“ наркотици.

Единственото лекарство, което искам да посъветвам и е официално препоръчано от Световната здравна организация за лечение на алергии, е Histanol NEO. Това лекарство е единственото средство за почистване на организма от паразити, както и алергии и неговите симптоми. В момента производителят е успял не само да създаде високоефективен инструмент, но и да го направи достъпен за всички. В допълнение, в рамките на федералната програма "без алергии", всеки жител на Руската федерация и ОНД може да я получи само за 149 рубли.

Алергични реакции от незабавен и забавен тип

Незабавен тип алергична реакция

До момента на поява на алергични реакции излъчват незабавни и забавени видове. Кожни и алергични системни реакции, които се развиват след 15 до 20 минути след контакт с алерген (специфични), се считат за реакции от непосредствен тип. В тази ситуация човек има редица характерни симптоми - обрив по кожата, бронхоспазъм и лошо храносмилане. Пример за този тип алергични реакции са полиноза, ангиоедем, бронхиална астма (УБ), уртикария и животозастрашаващо състояние - анафилактичен шок.

Алергична реакция от забавен тип

Алергичните реакции от забавен тип могат да се развият в продължение на много часове, често дни. Свръхчувствителност към бактериални инфекциозни агенти при туберкулоза, сапе, бруцелоза, туларемия и други определени инфекциозни заболявания, както и професионален контактен дерматит при хора, заети в химическата и фармакологичната промишленост, се счита за такъв тип реакция.

Механизмите за развитие на алергии и нормалната имунна реакция имат такива очевидни прилики, че в днешно време алергичните реакции на незабавни и забавени типове често се наричат ​​Т- и В-зависими.

http://stop-allergies.ru/allergicheskie-reaktsii-nemedlennogo-i-zamedlennogo-tipa/

38. Алергични реакции от забавен тип

Алергичните реакции от забавения тип се наричат ​​реакции, които се появяват само няколко часа или дори дни след излагане на алергена. Туберкулиновите реакции се оказаха най-характерният пример за тази група алергични прояви, поради което понякога цялата група от забавени алергични реакции се нарича туберкулинов тип реакции. Забавените алергии включват бактериални алергии, контактни алергични реакции (контактен дерматит), автоалергични заболявания, реакции на отхвърляне на присадката и др.

Забавена бактериална алергия може да настъпи при профилактични ваксинации и при някои инфекциозни заболявания (с туберкулоза, дифтерия, бруцелоза, кокална, вирусна и гъбична инфекции). Ако сенсибилизирано или заразено животно се прилага върху скарифицираната кожа с алерген (или се инжектира вътрешно), тогава отговорът започва не по-рано от 6 часа и достига максимум след 24-48 часа. На мястото на контакт с алергена се наблюдава хиперемия, удебеляване и понякога некроза на кожата. Некрозата е резултат от смъртта на значителен брой хистиоцити и паренхимни клетки. С инжектирането на малки дози алерген няма некроза. Хистологично, както и при всички видове алергични реакции със забавен тип, мононуклеарната инфилтрация (с моноцити и големи, средни и малки лимфоцити) е характерна за бактериалната алергия. В клиничната практика, забавените кожни реакции на Pirquet, Mantoux, Byrne и други се използват за определяне степента на сенсибилизация на организма по време на определена инфекция.

Забавени алергични реакции могат да се получат в други органи, например в роговицата, бронхите. При вдишване на туберкулинов аерозол към морски свинчета, чувствителни към БЦЖ, се наблюдава остра задух, хистологично, наблюдава се инфилтрация на белодробната тъкан с полиморфонуклеарни и мононуклеарни клетки, разположени около бронхиолите. Ако туберкулозните бактерии се въведат в белите дробове на чувствителни животни, се получава силна клетъчна реакция чрез образуване на гниене и кухина (феномен на Кох).

Контактните алергии (контактен дерматит) са причинени от различни нискомолекулни вещества (динитрохлоробензен, пикрилова киселина, феноли и др.), Промишлени химикали, бои (урсол е активно вещество от отровен бръшлян), детергенти, метали (платинови съединения), козметика и др. теглото на повечето от тези вещества не надвишава 1000, т.е. те са хаптени (непълни антигени). В кожата, те се комбинират с протеини, вероятно чрез ковалентна връзка със свободни амино и сулфхидрилни групи от протеини, и придобиват алергенни свойства. Способността да се комбинира с протеин е пряко пропорционална на алергизиращата активност на тези вещества.

Местната реакция на чувствителния организъм към контактния алерген също се появява след около 6 часа и достига максимум след 24-48 часа. Реакцията се развива повърхностно, настъпва мононуклеарна инфилтрация на епидермиса и образуването в епидермиса на малки кухини, съдържащи мононуклеарни клетки. Клетките на епидермиса дегенерират, структурата на базалната мембрана се нарушава и се наблюдава отделяне на епидермиса. Промените в по-дълбоките слоеве на кожата са значително по-слаби, отколкото при други видове локални реакции от забавен тип а.

Алергичните реакции на забавения тип включват голяма група реакции и заболявания в резултат на увреждане на клетките и тъканите на така наречените автоалергени, т.е. алергени, които са възникнали в самия организъм. Характерът и механизмът на образуване на автоалергените са различни.

Част от автоалергените се съдържат в тялото като краен продукт (ендоалергени). Някои тъкани на тялото (например тъкан на лещата, щитовидната жлеза, тестисите, сивото вещество на мозъка) в процеса на филогенеза бяха изолирани от апарата на имуногенезата, поради което те се възприемат от имунокомпетентните клетки като чужди. Тяхната антигенна структура е стимул за апарата на имуногенезата и се произвеждат антитела срещу тях.

От голямо значение са автоалергените вторични или придобити, които се образуват в организма от собствените си протеини в резултат на въздействието върху тях на всякакви увреждащи фактори на околната среда (например студена, висока температура, йонизиращо лъчение). Тези автоалергени и антитела, произведени срещу тях, играят роля в патогенезата на радиацията, огневото заболяване и др.

Когато са изложени на собствените антигенни компоненти на човешкото или животинското тяло с бактериални алергени, се образуват инфекциозни автоалергени. В този случай могат да се появят комплексни алергени, които запазват антигенните свойства на съставните части на комплекса (човешка или животинска тъкан + бактерия) и междинни алергени с напълно нови антигенни свойства. Образуването на междинни алергени се вижда много ясно при някои невровирусни инфекции. Взаимовръзката на вирусите с засегнатите от тях клетки се характеризира с факта, че вирусните нуклеопротеини в процеса на неговото размножаване са изключително тясно взаимодействащи с клетъчните нуклеопротеини. Вирусът на определен етап от неговото възпроизвеждане изглежда е слят с клетката. Това създава особено благоприятни условия за образуване на едромащабни антигенни вещества - продукти от взаимодействието на вируса и клетките, които са междинни алергени (според А.Д. Адо).

Механизмите на възникване на автоалергични заболявания са доста сложни. Някои заболявания се развиват, очевидно, в резултат на нарушаване на физиологичната съдова и тъканна бариера и освобождаване от тъканите на естествени или първични автоалергени, към които тялото няма имунологична толерантност. Такива заболявания включват алергичен тироидит, орхит, симпатична офталмия и др. Но в по-голямата си част автоалергичните заболявания се причиняват от антигени на собствените тъкани на тялото, модифицирани от физични, химични, бактериални и други средства (придобити или вторични автоалергени). Например, автоантитела срещу собствените си тъкани (антитела като цитотоксини) се появяват в кръвта и тъканните течности на животни и хора с лъчева болест. В този случай, както изглежда, продуктите от йонизация на вода (активни радикали) и други продукти от разкъсване на тъканите водят до денатурация на протеини, превръщайки ги в автоалергени. Срещу тях се произвеждат антитела.

Известни са също така и автоалергични лезии, които се развиват поради обичайността на антигенните детерминанти на техните собствени тъканни компоненти с тези на екзоалергените. Общите антигенни детерминанти са открити в сърдечния мускул и някои щамове стрептококи, белодробни тъкани и някои сапрофитни бактерии, живеещи в бронхите и т.н. Имунологичната реакция, причинена от екзоалергена, може да бъде насочена срещу собствените му тъкани. По този начин могат да се появят някои случаи на алергичен миокардит, инфекциозни форми на бронхиална астма и др., И накрая, ленът е в основата на редица автоимунни заболявания.<ат нарушения функций лимфоидной ткани, появление так называемых запрещенных клонов, направленных против собственных тканей организма. К подобного рода заболеваниям относят системную красную волчанку, приобретенную гемолитическую анемию и др.

Специална група от лезии, сходни по механизъм с автоалергичните реакции, са експериментални заболявания, причинени от цитотоксични серуми. Типичен пример за такива лезии е нефротоксичният гломерулонефрит. Нефротоксичен серум може да бъде получен, например, след многократно подкожно приложение на раздробени заешки бъбреци на морски свинчета. Ако на здрав заек се прилага серум от морско свинче, съдържащ достатъчно анти-калцинови цитотоксини, те развиват гломерулонефрит (протеинурия и смърт при животни от уремия). В зависимост от приложената доза антисерума, гломерулонефрит се появява скоро (24-48 часа) след инжектиране на серума или 5—11 дни по-късно. Използвайки метода на флуоресцентните антитела, беше установено, че според тези термини, в гломерулите на бъбреците, ранен гама глобулин се появява в ранните стадии и след 5-7 дни се появява автологума гама глобулин. Реакцията на такива антитела с фиксиран в бъбреците чужд протеин е причина за късен гломерулонефрит.

Отхвърляне на хомотрансплантация

Както е добре известно, истинското присаждане на трансплантирана тъкан или орган е възможно само с автотрансплантация или хомотрансплантация при идентични близнаци. Във всички други случаи трансплантираната тъкан или орган се отхвърля. Отхвърлянето на присадката е резултат от забавен тип алергична реакция. Още 7-10 дни след трансплантацията на тъкани, и особено внезапно след отхвърлянето на трансплантанта, може да се получи типичен забавен отговор на вътрекожното приложение на антиген на донорна тъкан. В развитието на реакцията на тялото към трансплантацията, лимфоидните клетки са от решаващо значение. Когато тъкан се трансплантира в орган с слабо развита дренажна лимфна система (предна камера на окото, мозък), процесът на разрушаване на трансплантираната тъкан се забавя. Лимфоцитозата е ранен признак на начално отхвърляне, а налагането в експеримента на фистула на гръдния лимфен канал в реципиента, което позволява в известна степен да се намали броя на лимфоцитите в тялото, удължава живота на хомотрансплантата.

Механизмът на отхвърляне на присадката може да бъде представен по следния начин: в резултат на трансплантация на чужда тъкан, лимфоцитите на реципиента се сенсибират (стават носители на трансферния фактор или клетъчните антитела). Тези имунни лимфоцити след това мигрират в присадката, разрушават се там и освобождават антитялото, което причинява разрушаване на трансплантираната тъкан. Когато имунните лимфоцити влязат в контакт с присадени клетки, се освобождават и вътреклетъчни протеази, които причиняват по-нататъшно метаболитно разпадане на присадката. Прилагането на тъканни протеазни инхибитори (например, s-аминокапронова киселина) на реципиента спомага за присаждане на трансплантираната тъкан. Потискането на лимфоцитната функция чрез физическо (йонизиращо облъчване на лимфните възли) или чрез химични (специални имуносупресивни агенти) ефекти също удължава живота на трансплантираната тъкан или органи.

Механизми на алергични реакции със забавен тип

Всички алергични реакции от забавен тип се развиват по общ план: в началния стадий на сенсибилизация (малко след въвеждането на алерген в тялото) в регионалните лимфни възли се появяват голям брой пиронинофилни клетки, от които се образуват имунни (сенсибилизирани) лимфоцити. Последните стават носители на антитела (или така наречения "трансферен фактор"), влизат в кръвта, частично циркулират в кръвта, частично се утаяват в ендотелиума на кръвоносните капиляри, кожата, лигавиците и други тъкани. С последващ контакт с алергена, те предизвикват образуването на имунологичния комплекс allelegen-антитяло и последващото увреждане на тъканите.

Природата на антителата, участващи в механизмите на забавена алергия, не е напълно изяснена. Известно е, че пасивното прехвърляне на забавена алергия към друго животно е възможно само с помощта на клетъчни суспензии. С кръвния серум такъв трансфер е почти невъзможен, той изисква добавянето на поне малък брой клетъчни елементи. Сред клетките, участващи в забавена алергия, от особено значение, очевидно, има клетки на лимфоидните серии. Така, с помощта на клетките на лимфните възли, кръвните лимфоцити, е възможно пасивно да се прехвърли свръхчувствителност към туберкулин, пикрил хлорид и други алергени. Контактната чувствителност може да се предава пасивно с клетките на далака, тимуса, гръдния лимфен канал. При хора с различни форми на недостатъчност на лимфоидния апарат (например лимфогрануломатоза), алергичните реакции от забавен тип не се развиват. В експеримента облъчването на животни с рентгенови лъчи преди появата на лимфопения причинява потискане на туберкулиновата алергия, контактен дерматит, отхвърляне на хомотрансплантат и други алергични реакции от забавен тип. Прилагането на кортизон на животни в дози, които намаляват съдържанието на лимфоцити, както и отстраняването на регионалните лимфни възли, потиска развитието на забавена алергия, поради което лимфоцитите са основните носители и носители на антитела при забавена алергия. Наличието на такива антитела върху лимфоцитите се посочва и от факта, че лимфоцитите със забавена алергия могат да фиксират алерген върху себе си. В резултат на взаимодействието на сенсибилизирани клетки с алерген се освобождават биологично активни вещества, които могат да се считат за медиатори на забавен тип алергия. Основните са следните:

1. Факторно инхибиране на миграцията на макрофаги. Това е протеин с молекулно тегло около 4000-6000. Той инхибира движението на макрофагите в тъканната култура. Когато се прилага интрадермално на здраво животно (морско свинче), то предизвиква алергична реакция от забавен тип. Намира се при хора и животни.

2. Лимфотоксин е протеин с молекулно тегло от 70 000 до 90 000. Той причинява разрушаване или инхибиране на растежа и пролиферацията на лимфоцитите. Потиска синтеза на ДНК. Среща се при хора и животни

3. Бластогенен фактор - протеин. Причинява превръщането на лимфоцитите в лимфобласти; спомага за абсорбцията на тимидин от лимфоцити и активира деленето на лимфоцити. Среща се при хора и животни.

4. При морски свинчета, мишки, плъхове, други фактори също бяха намерени като медиатори на алергични реакции със забавен тип, които все още не са били изолирани при хора, например, кожен реактивен фактор, причиняващ възпаление на кожата, хемотаксичен фактор и някои други, които също са протеини с различно молекулярно действие. тегло.

Циркулиращите антитела могат да се появят в някои случаи по време на забавен тип алергични реакции в течната тъканна среда на организма, които могат да бъдат открити с помощта на реакция на утаяване в агар или реакция на свързване на комплемента. Тези антитела обаче не са отговорни за естеството на сенсибилизирането на забавения тип и не участват в процеса на увреждане и разрушаване на тъканите на чувствителния организъм по време на автоалергични процеси, бактериални алергии, ревматизъм и др. Според тяхната значимост за организма, те могат да бъдат класифицирани като антитела-свидетели ( класификация на антитела A. D. Ado).

Ефектите на тимуса върху алергичните реакции

Тимусът влияе върху образуването на забавени алергии. Ранната тимектомия при животните причинява намаляване на броя на циркулиращите лимфоцити, инволюция на лимфоидната тъкан и инхибира развитието на забавена алергия към протеини, туберкулин, нарушава развитието на трансплантационния имунитет, но има малък ефект върху контактната алергия към динитрохлоробензен. Липсата на функция на тимуса засяга предимно състоянието на паракортикалния слой на лимфните възли, т.е. слоя, където пиронинофилните клетки се образуват от малки лимфоцити по време на забавена алергия. С ранната тимектомия именно от тази област започват да изчезват лимфоцитите, което води до атрофия на лимфоидната тъкан.

Ефектът от тимектомията върху забавена алергия се проявява само ако тимусът се отстранява в ранния живот на животното. Тимектомията, извършена при животни няколко дни след раждането или при възрастни животни, не оказва влияние върху присаждането на хомографта.

Непосредствените алергични реакции също са под контрола на тимуса, но ефектът на тимуса върху тези реакции е по-слабо изразен. Ранната тимектомия не влияе върху образуването на плазмени клетки и синтеза на гама-глобулин. Тимектомията е придружена от инхибиране на циркулиращите антитела не към всички, а само към определени типове антигени.

http://studfiles.net/preview/6008135/page:22/

MedGlav.com

Медицински указател на болестите

Главно меню

Алергична реакция от забавен тип (тип IV).

АЛЕРГИЙНА РЕАКЦИЯ НА МАЛКО ТИП (Тип IV).


Този термин се отнася до група алергични реакции, които се развиват в чувствителни животни и хора 24-48 часа след контакт с алерген. Типичен пример за такава реакция е положителната кожна реакция към туберкулин при туберкулозни микобактерии, чувствителни към антигени.
Установено е, че в механизма на тяхната поява основната роля принадлежи на действието на сенсибилизирани лимфоцити върху алергена.

Синоними:

  • Свръхчувствителност на забавен тип (ХЗТ);
  • Клетъчна свръхчувствителност - ролята на антителата се извършва от т. Нар. Сенсибилизирани лимфоцити;
  • Клетъчно-медиирана алергия;
  • Туберкулинов тип - този синоним не е напълно адекватен, тъй като представлява само един от видовете алергични реакции със забавен тип;
  • Бактериалната свръхчувствителност е синоним на фундаментално погрешно, тъй като в основата на бактериалната свръхчувствителност могат да бъдат всичките 4 вида механизми на алергично увреждане.

Механизмите на алергична реакция със забавен тип са фундаментално подобни на механизмите на клетъчния имунитет, а различията между тях се разкриват в крайния етап на тяхното включване.
Ако включването на този механизъм не води до увреждане на тъканите, говорим за клетъчен имунитет.
Ако се развие тъканно увреждане, същият този механизъм се нарича забавен тип алергична реакция.

Общият механизъм на алергична реакция от забавен тип.

В отговор на поглъщането на алергена се образуват така наречените сенсибилизирани лимфоцити.
Те принадлежат към Т-популацията на лимфоцитите и в тяхната клетъчна мембрана има структури, които действат като антитела, способни да се свързват със съответния антиген. Когато алергенът се инжектира отново, той се комбинира с чувствителни лимфоцити. Това води до редица морфологични, биохимични и функционални промени в лимфоцитите. Те се проявяват като бластна трансформация и пролиферация, усилвайки синтеза на ДНК, РНК и протеини и секреция на различни медиатори, наречени лимфокини.

Специален тип лимфокини има цитотоксична и инхибираща активност на клетките. Сенсибилизирани лимфоцити също имат пряк цитотоксичен ефект върху клетките-мишени. Натрупването на клетки и клетъчната инфилтрация в зоната, където лимфоцитите са свързани със съответния алерген, се развиват в продължение на много часове и достигат максимум за 1-3 дни. В тази област, унищожаването на клетките-мишени, фагоцитозата им, повишаването на съдовата пропускливост. Всичко това се проявява под формата на възпалителна реакция от продуктивен тип, която обикновено се появява след елиминирането на алергена.

Ако алергенът или имунният комплекс не се елиминират, около тях започват да се образуват грануломи, с помощта на които алергенът се отличава от околните тъкани. Съставът на грануломите може да включва различни мезенхимни макрофагални клетки, епителиоидни клетки, фибробласти, лимфоцити. Обикновено в центъра на гранулома се развива некроза с последващо образуване на съединителна тъкан и втвърдяване.

Имунологичен етап.

На този етап, активирането на тимус-зависимата имунна система. Клетъчният механизъм на имунитет обикновено се активира в случаи на недостатъчна ефикасност на хуморални механизми, например, с вътреклетъчното местоположение на антигена (микобактерии, бруцела, листерия, хистоплазма и др.) Или когато самите клетки са антиген. Те могат да бъдат микроби, протозои, гъбички и техните спори, които навлизат в тялото отвън. Клетките на собствените им тъкани също могат да придобият авто-антигенни свойства.

Същият механизъм може да бъде включен в отговора на образуването на комплексни алергени, например контактния дерматит, който се появява, когато кожата влезе в контакт с различни лекарствени, промишлени и други алергени.

Патохимичен етап.

Основните медиатори на алергичните реакции тип IV са лим които са макромолекулни вещества от полипептидна, протеинова или гликопротеинова природа, генерирани по време на взаимодействието на Т и В лимфоцити с алергени. За първи път те са открити в експерименти in vitro.

Секрецията на лимфокини зависи от генотипа на лимфоцитите, вида и концентрацията на антигена и други състояния. Тестването на супернатанта се извършва върху клетки-мишени. Секрецията на някои лимфокини съответства на тежестта на алергична реакция от забавен тип.

Установена е възможността за регулиране на образуването на лимфокини. Така, цитолитичната активност на лимфоцитите може да бъде инхибирана от вещества, които стимулират 6-адренергични рецептори.
Холинергичните вещества и инсулин увеличават тази активност в лимфоцити на плъх.
Глюкокортикоидите, очевидно, инхибират образуването на IL-2 и действието на лимфокините.
Простагландините от група Е променят активирането на лимфоцитите, намалявайки образуването на митогенни и макрофаги-инхибиращи фактори. Възможна неутрализация на лимфокиновите антисеруми.

Съществуват различни класификации на лимфокините.
Най-изучените лимфокини са както следва.

Фактор на инхибиране на миграцията на макрофаги - MIF или MIF (инхибиращ миграцията фактор) - допринася за натрупването на макрофаги в областта на алергичната промяна и, евентуално, засилва тяхната активност и фагоцитоза. Той също така участва в образуването на грануломи при инфекциозно-алергични заболявания и повишава способността на макрофагите да унищожават определени видове бактерии.

Интерлевкини (IL).
IL-1 се образува от стимулирани макрофаги и действа върху Т-хелперните клетки (Тх). От тях Tx-1 произвежда IL-2 под своето влияние. Този фактор (Т-клетъчен растежен фактор) активира и поддържа пролиферацията на антиген-стимулирани Т-клетки, регулира биосинтеза на интерферон от Т-клетки.
IL-3 се образува от Т-лимфоцити и причинява пролиферация и диференциация на незрели лимфоцити и някои други клетки. Тх-2 се произвежда от IL-4 и IL-5. IL-4 усилва производството на IgE и експресията на ниско афинитетни рецептори за IgE и IL-5 усилва производството на IgA и растежа на еозинофилите.

Хемотактични фактори.
Идентифицирани са няколко вида от тези фактори, всеки от които причинява хемотаксис на съответните левкоцити - макрофаги, неутрофилни, еозинофилни и базофилни гранулоцити. Последният лимфокин е включен в развитието на кожна базофилна свръхчувствителност.

лимфотоксин причиняват увреждане или унищожаване на различни прицелни клетки.
В организма те могат да увредят клетките, намиращи се на мястото на образуване на лимфотоксини. Това е неспецифичността на този механизъм на увреждане. Няколко вида лимфотоксини са изолирани от обогатена култура на Т-лимфоцити на периферната кръв на хората. При високи концентрации те причиняват увреждане на различни целеви клетки, докато в малки концентрации тяхната активност зависи от вида на клетките.

интерферон екскретирани от лимфоцити под влияние на специфичен алерген (т.нар. имунен или y-интерферон) и неспецифични митогени (PHA). Той има видова специфичност. Той има модулиращ ефект върху клетъчните и хуморалните механизми на имунния отговор.

Трансфер фактор изолирани от лимфоцитен диализа сенсибилизирани морски свинчета и хора. Когато се прилага на непокътнати прасета или хора, той предава "имунологична памет" за сенсибилизиращия антиген и сенсибилизира тялото към антигена.

В допълнение към лимфокините, участвайте в увреждащите ефекти Лизозомни ензими, освобождава се по време на фагоцитоза и клетъчна деструкция. Отбелязва се известна степен на активиране. Каликреин-кининова система и участието на кинини в увреждане.


Патофизиологичен етап.

При забавен тип алергична реакция увреждащият ефект може да се развие по няколко начина. Основните от тях са следните.

1. Директен цитотоксичен ефект на сенсибилизирани Т-лимфоцити върху клетките мишени, които поради различни причини са придобили автоалергенни свойства.
Цитотоксичният ефект преминава през няколко етапа.

  • В първия етап - разпознаване - чувствителният лимфоцит открива съответния алерген върху клетката. Чрез него и антигените за хистосъвместимост на клетката-мишена се установява контакт на лимфоцита с клетката.
  • Във втория етап, фазата на летален шок, се индуцира цитотоксичният ефект, по време на който сенсибилизираният лимфоцит има увреждащ ефект върху клетката мишена;
  • Третият етап е лизисът на таргетната клетка. На този етап се развива мехурчест мехур и образуването на фиксиран скелет с последващото му разпадане. Едновременно с това се наблюдават митохондриално подуване и пикноза на ядрото.

2. Цитотоксичният ефект на Т-лимфоцитите, медииран чрез лимфотоксин.
Действието на лимфотоксините не е специфично, а не само клетките, които причиняват неговото образуване, но също така и повредените клетки в зоната на образуването му. Деструкцията на клетките започва с увреждане на техните мембрани от лимфотоксин.

3. Изолиране в процеса на фагоцитоза на лизозомни ензими, увреждащи тъканни структури. Тези ензими се секретират главно от макрофаги.


Неразделна част от алергичните реакции със забавен тип е възпаление, което е свързано с имунния отговор от медиаторите на патохимичния етап. Както при имунокомплексния тип алергични реакции, той е свързан като защитен механизъм, който насърчава фиксирането, унищожаването и елиминирането на алергена. Въпреки това, възпалението е едновременно фактор на увреждане и дисфункция на органите, в които се развива, и играе най-важната патогенетична роля в развитието на инфекциозно-алергични (автоимунни) и някои други заболявания.

При реакции от тип IV, за разлика от възпаление при тип III, макрофаги, лимфоцити и само малък брой неутрофилни левкоцити преобладават сред клетките на фокуса.

Алергичните реакции от забавен тип са в основата на развитието на някои клинико-патогенетични варианти на инфекциозно-алергични форми на бронхиална астма, ринит, автоалергични заболявания (демиелинизиращи заболявания на нервната система, някои видове бронхиална астма, лезии на ендокринните жлези и др.). Те играят водеща роля в развитието на инфекциозно-алергични заболявания (туберкулоза, проказа, бруцелоза, сифилис и др.), Отхвърляне на трансплантант.

Включването на тип алергична реакция се определя от два основни фактора: антигенни свойства и реактивност на организма.
Сред свойствата на антигена важна роля играе химическата му природа, физическото състояние и количеството. Слаби антигени, които се срещат в околната среда в малки количества (цветен прашец, домашен прах, пърхот и животинска коса), често предизвикват алергична реакция. Неразтворимите антигени (бактерии, гъбични спори и др.) По-често водят до алергична реакция от забавен тип. Разтворимите алергени, особено в големи количества (антитоксични серуми, гама глобулини, продукти на лизис на бактерии и др.), Обикновено предизвикват алергична реакция на имунокомплексния тип.

Видове алергични реакции:

http://www.medglav.com/allergologiya/allergia-zamedlennogo-tipa.html
Още Статии За Алергените