Алергични реакции от тип 3

Реакциите на имунни комплекси (3-ти тип алергични реакции) се причиняват от имунни комплекси от алергени на антитялото.

Имунните реакции постоянно настъпват в човешкото тяло с образуването на AG-AT комплекса, тъй като някои антигени постоянно навлизат отвън или се формират ендогенно. Тези реакции са израз на защитната или хомеостатична функция на имунната система и не се придружават от увреждане. Въпреки това, при определени условия, комплексът от алергени на антитела може да причини увреждане и развитие на болестта.

Мнението, че имунните комплекси могат да участват в началото и развитието на патологията, е изразено през 1905 г. от Pirke and Schick. Групата от заболявания, при развитието на които основната роля принадлежи на имунните комплекси, е наречена болест на имунните комплекси.

Имунокомплексните заболявания са причинени от екзо-ендоантигени и алергени: лекарства (пеницилин, сулфонамиди и техните комбинации), антитоксични серуми, хомоложни гамаглобулини, хранителни продукти (мляко, яйчни протеини и др.), Инхалационни алергени (домашен прах, гъби и др.), Бактерии и вирусни антигени, ДНК, антигени на клетъчни мембрани и др.

Важно е антигенът да има разтворима форма.

Патогенезата на имунокомплексните реакции се състои от следните етапи. Етап I, имунизиран. В отговор на появата на алерген или алерген започва синтеза на антитела, главно IgG и IgM. Тези антитела се наричат ​​също преципитиращи за тяхната способност да образуват утайка, когато се комбинират със съответните алергени. Когато се комбинират антитела с алергени, се образуват имунни комплекси. Това може да се случи локално, в тъканите или в кръвния поток, което до голяма степен се определя от пътя на приемане или от мястото на образуване на алергени. Патогенното значение на имунните комплекси зависи от техните функционални свойства и тяхната съдба в организма, както и от локализацията на причинените от тях реакции. С образуването на патогенни имунни комплекси се развива възпаление на различни локализации. Инхалираните антигени допринасят предимно за алвеоларни капилярни реакции (алергичен алвеолит). При ревматоиден артрит локализацията се определя от производството на ревматоиден фактор и присъствието му в синовиалната течност. Решаваща роля за циркулиращите имунни комплекси в кръвта играе съдовата пропускливост и присъствието на определени рецептори в тъканите, например S3 на гломерулната базална мембрана.

Етап I, патохимичен. Под въздействието на имунни комплекси и в процеса на тяхното отстраняване се образуват редица медиатори, чиято основна роля е да осигурят условия, благоприятстващи фагоцитозата и храносмилането на комплекса. Въпреки това, с неадекватността на преобладаващите условия, процесът на формиране на медиатори може да се окаже прекомерен, а след това те започват да оказват вреден ефект.

Основните медиатори:
- допълват, по отношение на активирането на които различните компоненти и подкомпоненти имат цитотоксичен ефект. Основната роля играе формирането на NW, G4, C5, които подсилват някои връзки на възпаление;
- лизозомни ензими, освобождаването на които по време на фагоцитоза подобрява увреждането на мембраните в основата, съединителната тъкан и др.
- кинини, по-специално брадикинин. С вредните ефекти на имунните комплекси се активира фактор Хагеман; В резултат на това се образува брадикинин от а-глобулините на кръвта под влияние на каликреин;
- хистамин, серотонин, които играят голяма роля при алергични реакции от тип 3. t Техният източник са мастни клетки, тромбоцити и кръвни базофили. Те се активират от SZ- и С5а компоненти на комплемента;
- радикал супероксиден анион, който също участва в развитието на този тип реакция.
Действието на всички изброени основни медиатори е придружено от повишена протеолиза.

Етап III, патофизиологичен. В резултат на появата на медиатори се развива възпаление с промяна, ексудация и пролиферация. Васкулит се развива, което води до появата на еритема нодозум, периартерит нодоза, гломерулонефрит. Може да се появят цитопении (например, гранулоцитопения). Поради активирането на Hageman фактора и / или тромбоцитите, понякога възниква интраваскуларна коагулация.

Алергичните реакции от третия тип са водещи в развитието на серумна болест, екзогенен алергичен алвеолит, някои случаи на лекарствени и хранителни алергии, а в някои случаи и на автоимунни заболявания (ревматоиден артрит и др.). При значително активиране на комплемента се развива системна анафилаксия под формата на възпалителен шок.

http://pactehok.ru/?cat=articleid=457

Immunitet.info

Алергичната реакция от тип III се характеризира по същия начин като алергична реакция от тип II, чрез участие на имуноглобулини G и имуноглобулини М. Но за разлика от тип II, по време на алергична реакция тип III антитела взаимодействат не с антигени, които са на клетъчната повърхност, а с разтворими антигени., В резултат на реакцията на съединението антитяло + антиген се образува имунен комплекс, циркулиращ в тялото.

Патологичният потенциал на имунните комплекси по време на алергична реакция от тип III се определя от такива фактори:

1. Имунният комплекс трябва да бъде разтворим, да се образува с лек излишък на антиген, имунният комплекс трябва да има определена молекулна маса (от 900 до 1000 KD);

2. Имунният комплекс трябва да циркулира в тялото дълго време;

3. Комплексът трябва да включва комплемент-активиращи имуноглобулини G и М;

4. Проницаемостта на съдовата стена трябва да бъде засилена под влияние на лизозомни ензими или вазоактивни амини от базофили и тромбоцити.

Когато имунният комплекс е фиксиран в микроваскулатурата, системата на комплемента се активира, хистамин, серотонин, освобождаване на лизозомни ензими, образуването на кинини, супероксидни радикали и увреждане на ендотелиума и тъканите.

Примери за алергични реакции от тип III:

  • серумна болест
  • екзогенен алергичен алвеолит,
  • локални реакции според феномена на Артъс,
  • гломерулонефрит,
  • някои видове лекарствени алергии и хранителни алергии.
http://immunitet.info/allergiya/allergicheskaya-reakciya-iii-tipa-immunokompleksnyj-tip-reakcij-giperchuvstvitelnosti.html

Алергични реакции от тип III

Алергични реакции от тип III

Третият тип алергична реакция е имунокомплекс, наричан още "имунно комплексно заболяване". Основната им разлика е, че антигенът не е свързан с клетката, а циркулира в кръвта в свободно състояние, без да се прикрепя към компонентите на тъканите. Съчетава се също с антитела, по-често с класове G и M, образувайки комплекси "антиген - антитяло". С участието на комплементната система, тези комплекси се отлагат върху клетките на органи и тъкани, като ги увреждат. Медиаторите на възпалението се освобождават от увредените клетки и причиняват интраваскуларно алергично възпаление с промени в околните тъкани. Горните комплекси най-често се отлагат в бъбреците, ставите и кожата. Примери за заболявания, причинени от реакции от третия тип, са дифузен гломерулонефрит, системен лупус еритематозус, серумна болест, есенциално смесена криоглобулинемия и прехепатогенен синдром, проявяващ се с признаци на артрит и уртикария и развиващи се по време на инфекция с хепатит В вирус. които могат да се влошат от развитието на незабавен тип реакция на свръхчувствителност. Тази реакция обикновено протича с освобождаването на съдържанието на мастоцити и базофили.

Подобни глави от други книги

КОНСТИТУЦИОННИ ВИДОВЕ РЕАКЦИИ

КОНСТИТУЦИОННИ ВИДОВЕ РЕАКЦИИ Вече в описаните по-горе реактивни състояния, заедно с характеристиките, породени от ситуацията, конституционният фактор, силно оцветяващ в индивидуалните си цветове, играе огромна и решаваща роля.

27. Алергени, които индуцират развитието на алергични реакции от хуморален тип

27. Алергиите, които предизвикват развитието на алергични реакции от хуморален тип Алергия (от гръцки. Alios - "друг", друг, ергон - "действие") е типичен имунопатологичен процес, който се появява, когато един алерген на антиген-алерген засяга организма с качествено променен

28. Общи модели на развитие на имунологичната фаза на алергични реакции от непосредствен тип

28. Общи модели на развитие на имунологичната фаза на алергични реакции от незабавен тип Имунологичният етап започва с излагането на чувствителната доза на алергена и латентния период на сенсибилизация и също така включва взаимодействието.

Алергени, които индуцират развитието на алергични реакции от хуморален тип

Алергени, които предизвикват развитие на алергични реакции на хуморалния тип Антигени алергени са разделени на антигени с бактериална и не-бактериална природа.От не-бактериални алергени излъчват: 1) промишлени, 2) домашни, 3) лечебни, 4) храни;

Общи модели на развитие на имунологичната фаза на алергични реакции от непосредствен тип

Общи модели на развитие на имунологичната фаза на алергични реакции от незабавен тип Имунологичният етап започва с експозицията на сенсибилизиращата доза на алергена и латентния период на сенсибилизация, а също така включва разрешаване на взаимодействието.

IX. Наблюдение на лекарствените реакции

IX. Наблюдение на лекарствените реакции - Наблюдението на реакциите на нашите пациенти след предписване на лекарства за хомеопатичен лекар е почти forensically очарователно. Докато не се постигне консенсус относно патогенезата на лекарствата, е необходимо почти да се спазват

1. Наблюдаващите реакции изискват самокритика.

1. Наблюдение на реакциите изисква самокритика Експерименталното тестване на ефектите на лекарствата върху здравите е в основата на употребата на наркотици. Наблюдението на реакциите на пациентите след приемане на лекарството дава възможност да се контролира работата ни. Реакции на пациенти с лекарства

Разновидности на метеопатичните реакции

Разнообразие на метеопатичните реакции В специалната литература, посветена на проблема с метеорологичната зависимост, се използват различни термини за обозначаване на повишената чувствителност на хората към промените в метеорологичните условия. Най-често използваните понятия

9.2. ВЪЗСТАНОВЯВАНЕ НА СЪОТВЕТНИ ВЕГЕТАТИВНИ РЕАКЦИИ

9.2. ВЪЗСТАНОВЯВАНЕ НА ДОПЪЛНИТЕЛНИ ВЕГЕТАТИВНИ РЕАКЦИИ 1. При първоначалния преглед на детето, натиснете с показалец към зоната на прехода на гръбначно-гръдния прешлен и без да вдигате пръста, заведете с такава сила, че кожата на детето пред пръста ще се събере в малка

1. Обхват на човешки адаптивни отговори

1. Обхват на адаптивни човешки реакции Анатомичните и физиологичните характеристики на човешкото тяло са формирани в продължение на милиони години в еволюционната серия от гръбначни и бозайници.

Глава 2 Видове алергични реакции

Глава 2 Видове алергични реакции Всички алергични реакции могат да се разделят на 2 големи групи според времето на възникване: ако алергичните реакции между алергена и телесните тъкани се появят незабавно, те се наричат ​​незабавни реакции, а ако

Видове алергични реакции

Видове алергични реакции В зависимост от времето на възникване, всички алергични реакции могат да се разделят на 2 големи групи: ако алергичните реакции между алергена и телесните тъкани се появят незабавно, те се наричат ​​реакции от непосредствен тип и

Алергични реакции от тип I

Алергични реакции от тип I Първият тип включва алергични реакции (свръхчувствителност) от непосредствен тип. Те се наричат ​​атопични. Непосредствените алергични реакции са най-честите имунологични заболявания. Те удариха

Алергични реакции от тип III

Алергични реакции от тип III Третият тип алергична реакция е имунокомплекс, наричан още "имунокомплексно заболяване". Основната им разлика е, че антигенът не е свързан с клетката, а циркулира в кръвта в свободно състояние, без да се прикрепя към компонентите.

Алергични реакции от тип IV

Алергични реакции от тип IV Антителата не участват в реакции от четвъртия тип. Те се развиват в резултат на взаимодействието на лимфоцити и антигени. Тези реакции се наричат ​​забавени реакции. Развитието им настъпва в рамките на 24-48 часа след поглъщане.

Етапи на алергични реакции

Етапи на алергични реакции Всички алергични реакции в тяхното развитие преминават през определени етапи. Както знаете, навлизайки в тялото, алергенът предизвиква сенсибилизация, т.е. имунологично повишена чувствителност към алергена. Концепцията за алергия включва

http://med.wikireading.ru/109153

MedGlav.com

Медицински указател на болестите

Главно меню

Имунокомплексен тип алергични реакции (тип III).

УВРЕЖДАНЕ ОТ ИМУННИТЕ КОМПЛЕКСИ ЗА ТЪКАНИ ПРИ АЛЕРГИИ (тип lll).


При този тип алергични реакции, увреждането на тъканите се причинява от имунни комплекси Ar-f-At.
Синоними:

  • Имунокомплексен тип;
  • Тип Артъс (поради факта, че този механизъм играе важна роля в развитието на феномена Артъс).

Третият тип алергични реакции е водещ в развитието на серумна болест, екзогенен алергичен алвеолит, някои случаи на лекарствени и хранителни алергии, редица автоалергични заболявания (ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус и др.).


Общият механизъм на увреждане от имунни комплекси.

При поглъщане на разтворим антиген започва образуването на антитела. Те могат да принадлежат към различни класове имуноглобулини. Най-голяма роля обаче играят IgG и IgM. Тези антитела също така се наричат ​​утаяване за тяхната способност да индуцират образуването на утайка in vitro, когато се комбинират със съответния антиген.
В човешкото тяло имунните реакции непрекъснато се появяват с образуването на Ag + Ab комплекс (антиген-антитяло), тъй като антигените отвън постоянно влизат в тялото или се образуват ендогенно. Това е защитна, хомеостатична реакция на имунната система и няма увреждане на тъканите.
Въпреки това, при определени условия, комплексът Ag + At може да предизвика развитието на болестта. В тези случаи увреждащото действие на комплекса се осъществява главно чрез активиране на комплемента, освобождаване на лизозомни ензими, генериране на супероксиден радикал и активиране на каликреин-кининовата система.


Имунологичен етап.

В образуването на имунния комплекс участват голям брой екзогенни и ендогенни антигени и алергени. Сред тях са:

  • лекарства (пеницилин, сулфонамиди и др.),
  • антитоксични серуми
  • алогенни гама глобулини,
  • хранителни продукти (мляко, белтъци и др.), t
  • вдишване на алергени (домашен прах, гъби и др.),
  • бактериални и вирусни Ag, ДНК, Ag клетъчни мембрани и др.

Имунният комплекс може да се образува локално в тъканите или в кръвния поток, в зависимост от пътя на влизане или мястото на образуване на антигени (алергени). Свойствата на комплекса се определят от неговия състав, т.е. от съотношението на Ag и Ab молекули (антиген-антитяло), клас или подклас At.
Величината на комплекса и неговата структура зависят от броя и съотношението на Ar и Ab молекулите.

По този начин, образуваните с по-голяма AT решетъчни комплекси бързо се отстраняват от кръвния поток от ретикулоендотелната система, както и от комплекси с малък размер. Утаените, неразтворими комплекси, образувани в еквивалентно съотношение, обикновено се отстраняват лесно чрез фагоцитоза и не причиняват увреждане, освен в случаи на висока концентрация или образуване на мембрани с филтрираща функция (гломерули, plexus chorioideus).
Малки комплекси, образувани в голям излишък от Аг, както и комплекси, образувани от моновалентен Аг, циркулират за дълго време, но имат слаба увреждаща активност.

Разтворимите комплекси, образувани в малък излишък от Ar (антиген) с константа на утаяване, отговарящи на молекулно тегло от 900 000-1 000 000 далтона, обикновено имат увреждащ ефект.
Значението на типа антитела се определя от факта, че различните им класове и подкласове имат различна способност да активират комплемента и да се фиксират върху фагоцитните клетки.
Разтворим комплекс, съдържащ най-малко две молекули на IgG антитела, може вече да активира В. Дори една молекула от IgM има същата способност в комплекс. Агрегираните IgG молекули също имат способността да активират комплемента и това може да е една от причините за псевдоалергични реакции при въвеждането на гама глобулин.


Патохимичен етап.

Под въздействието на имунните комплекси (IC) и в процеса на неговото отстраняване се образуват редица медиатори, чиято основна роля е да осигурят условия, които стимулират фагоцитозата на IR и неговото смилане. Въпреки това, при определени условия, процесът на образуване на медиатори може да бъде прекомерен и след това те започват да имат увреждащ ефект.

Основните медиатори са:

Допълнете.
Активирането на комплемента е описано в цитотоксичния тип алергични реакции на крайните етапи на активиране, когато се образуват продукти, които имат цитотоксичен ефект. Те се образуват при този тип алергични реакции и, очевидно, могат да увредят клетките, разположени близо до мястото на активиране на комплемента.
Въпреки това, основната роля се играе от образуването на междинни продукти на комплементни компоненти 3, 4 и 5.
Очевидно най-важна роля играе СЗ. Най-много се съдържа в серум - около 1 mg / ml. С участието на този компонент се осъществява класическият път на активиране (от имунния комплекс) и алтернативата (неимунна), която ще бъде обсъдена по-късно.
Чрез компонента C3b на комплемента се осигурява т.нар. Имунна адхезия на комплекса към фагоцитите (при хора, неутрофили, моноцити, макрофаги на черния дроб и далака), което допринася за фагоцитозата на комплекса. Това може да доведе до унищожаване на големи комплекси.
Другият му фрагмент - SZA - играе ролята на анафилатоксин, който стимулира отделянето на хистамин от мастоцити и базофили. С5а и С4а също имат анафилактични токсични свойства.

Всички тези фактори усилват една или друга връзка на възпалителния отговор. Ето защо възникна идеята, че ролята на комплемента е да стимулира развитието на възпаление, да се свърже със специфична (имунна) реакция неспецифичен защитен механизъм, който е възпалителния процес, т.е. комплементът е като система за повишаване на защитната функция на имунния отговор.

Лизозомни ензими освободен по време на фагоцитоза на имунни комплекси. Това са предимно хидролази: кисела фосфатаза, рибонуклеаза, катепсини, колагеназа, еластаза и др. Когато се изолират от лизозоми, ензимите предизвикват хидролиза на съответните субстрати и следователно увреждане на базалните мембрани, съединителната тъкан и други тъканни структури.

кинини - група от невроваскуларни полипептиди с широк спектър на действие.
Те причиняват спазъм на гладката мускулатура на бронхите, вазодилатация, хемотаксис на левкоцитите, болкови ефект, повишават пропускливостта на микроваскулатурата. Кинините се намират в различни тъкани и биологични течности.

Най-изученият човешки плазмен кинин е брадикинин. Образуване на кинин от кининоген. е сложен процес от няколко части. Образуваните кинини са много бързо инактивирани от ензимите, широко разпространени в организма. Съдържанието на свободни кинини в кръвната плазма на здрави хора е 5-11 ng / l.
Физиологичната роля на кинините се основава на факта, че те имат пряк ефект върху тонуса и пропускливостта на съдовата стена, което води до разширяване на прекапиларните съдове и увеличаване на пропускливостта на капилярите.

Обикновено, в резултат на локални увреждащи ефекти, се развива възпаление. В своето развитие, определена роля принадлежи на увеличаването на съдържанието на кинини. Алергичното възпаление, подобно на нормалното, е съпроводено с повишаване на концентрацията на кинини. Те се откриват в ексудата на ставите при ревматоиден артрит, понякога в доста значителни концентрации.
Установено е 10-15-кратно увеличение на нивото на кинините в кръвта на пациентите по време на обостряне на бронхиалната астма.

Кинините имат способността да предизвикват спазъм на гладката мускулатура на бронхиолите, очевидно, поради активирането на калциевите канали и стимулирането на калция в цитоплазмата, където започва механизма на свиване. Този процес се засилва чрез намаляване на активността на р-адренергичните рецептори, което се открива при пациенти с бронхиална астма. Следователно, концентрацията на кинини, недостатъчна, за да предизвика бронхоспазъм в един човек, може да я причини в друга, която има намалена активност на р-адренергичните рецептори.

Хистамин и серотонин играят малка роля при алергични реакции от тип III. Те могат да бъдат освободени от агрегираните тромбоцити след фиксиране на комплекса върху тях чрез SZ- и С5-рецепторите. Хистаминът може също да бъде освободен от базофилите и мастните клетки под влиянието на анафилатоксин.

Супероксиден анион радикал също участва в разработването на реакции от този тип. Действието на медиаторите от тип III, както и ефектът на медиаторите от тип II на алергичните реакции, се характеризира с повишена протеолиза. Той се открива при активирането на комплемента, каликреин-кининовата система, в действието на лизозомни ензими.


Патофизиологичен етап.

Както вече бе споменато, образуването на имунни комплекси е индикатор за включването на имунния отговор, поради което тяхното просто откриване в кръвта не показва участието на CIC (циркулиращи имунни комплекси) в патогенезата на заболяването. Например, много хора имат различни антитела към хранителните антигени в кръвта си и след като са яли, CICs могат да се появят в малки концентрации за известно време без признаци на хранителни алергии.

Циркулиращите имунни комплекси (CIC) стават патогенни само при определени условия:

  • Комплексът трябва да се образува при умерен излишък от Ar (антиген) и да има разтворима форма;
  • Трябва да настъпи повишаване на пропускливостта на съдовата стена, което ще допринесе за отлагането на комплекси в тази област. Обикновено повишената пропускливост се причинява от:
    а) освобождаване на вазоактивни амини от тромбоцити, базофили и мастни клетки под влияние на анафилатоксина;
    б) действието на лизозомни ензими, освободени от фагоцити;
  • Комплексът трябва да включва такива антитела, които са в състояние да фиксират и активират комплемента;
  • Следва да се създадат условия за дългосрочно движение на комплекса. Това е възможно с дългосрочно навлизане в организма или образуването на антигени в него или в нарушение на механизмите, чрез които кръвта се изчиства от комплексите. Последното се случва при инхибиране на фагоцитната функция на ретикулоендотелната система.

Комплекси, които се образуват локално в тъканите, обикновено се задържат на мястото на тяхното образуване за по-дълго време. Там, където пропускливостта на кръвоносните съдове се увеличава, има преобладаващо отлагане на ЦИК. Те се намират в съдовете, техните мембрани в основата и околните тъкани. Най-често комплексите се отлагат в съдовете на гломерулната апаратура на бъбреците, поради което възпалението се развива с промяна, ексудация и пролиферация (гломерулонефрит), алвеолит се появява в лунния CIC, на кожата се появява дерматит и др. естеството на тъканна некроза и образуването на язви, кръвоизлив в съдовете на възможна частична или пълна тромбоза.

Възпалението е неспецифичен защитен механизъм, свързан с имунния отговор чрез неговите медиатори, като в същото време е фактор на увреждане и дисфункция на органите, където се развива, като става неразделна част от патогенезата на съответното заболяване.

При значително активиране на комплемента може да се развие системна анафилаксия под формата на анафилактичен шок. Някои от получените медиатори (кинини, хистамин, серотонин) могат да причинят бронхоконстрикция, като по този начин участват в развитието на някои клинични и патогенетични варианти на бронхиална астма.

Видове алергични реакции:

http://www.medglav.com/allergologiya/immunokompleksnyj-tip-allergii.html

Алергични реакции от тип 3

Диагностицирането на алергични реакции от тип 2 и 3 е невъзможно в лабораторията, така че техният курс е много труден за проследяване чрез клинични методи. И двата процеса протичат с образуването на антитела.

Отличителна черта на алергичната реакция от тип 3 е отлагането на комплекси антиген-антитяло по протежение на основната мембрана на малки съдове, например в областта на бъбречните гломерули и кожата, които имат ясни клинични прояви.

В зависимост от естеството на имуноглобулините, изстрелването на каскадата на комплемента се активира от Fc-веригата, привличайки възпалителни клетки в областта на отлагане на имунни комплекси.

Естеството на получения инфилтрат също зависи от мястото на процеса; той може да бъде доминиран от макрофаги, лимфоцити или неутрофили, които трябва да мигрират в стената на съда.

В този случай при различни малки съдове, особено посткапиларни венули, възниква възпалителен процес; говорим за имунокомплексен васкулит.

В случай на силно изразена клетъчна инфилтрация, протичането на алергична реакция от тип 3 придобива сходство с реакции от тип 4, въпреки напълно различната патогенеза на тези процеси.

Кожната проява на имунокомплексния васкулит е осезаема пурпура, която се открива като малки хеморагични папули, които могат да се обединят и образуват зона на некроза.

Най-тежката форма на това заболяване е феноменът на Артъс, известен още като реакцията на Шварцман-Санарели.

Когато човек вдишва всички протеини, като гъбична спора, ще настъпи сенсибилизация, която предизвиква реакция от тип 3 в белите дробове - екзогенен алергичен алвеолит.

Въпреки че алергичната реакция тип 3 обикновено се появява в рамките на една органна система, може да се развие генерализиран отговор; в този случай заболяването е много подобно на острата форма на системен лупус еритематозус.

Обичайните прояви на такива реакции: бактериална инфекция е реакция на ендогенен алергичен алвеолит към лекарства, обикновено към пеницилинови производни, в редки случаи - десенсибилизация.

В рамките на няколко часа след действието на антигена, пациентите развиват неразположение, треска, ставни болки, артрит и други патологични прояви.

http://medikacentr.ru/allergicheskie-reakcii-3-tipa.html

Алергични реакции от тип 3

Алергичната реакция е такава

А алергиите могат да се проявят в най-различни форми и това разнообразие се определя предимно от акцентите на механизма на реакцията на свръхчувствителност. До изясняване на основните обстоятелства, схеми и механизми на потока, много алергични заболявания не бяха разглеждани като такива. През 1930 г. Р. Кук прави първия опит да раздели реакциите на свръхчувствителност на групи. Той се ограничи да ги раздели на два типа: незабавни и забавени типове и концепция за списък от болести, които според неговата гледна точка принадлежаха на всеки от тях. Но тази класификация не обяснява различията на алергичните заболявания при тези видове и не може да намери място за редица други заболявания. Само с появата на разумна класификация на P. Jelle и R. Coombs, които те направиха предложение и интерпретирани през 1969 г., стана възможно да се изследват подробно всички тънкости на алергията. Класификацията е толкова успешна, че почти половин век не е претърпяла никакви трансформации, а е била допълнена само с нови факти, научени в хода на предстоящите теоретични и експериментални научни изследвания.

Така че в момента класификацията на алергичните реакции може да бъде представена от следните четири вида:

1) алергични реакции от непосредствен тип (или анафилактични реакции) - тип I;

2) цитотоксична, наричана също цитолитична - тип II;

3) имунокомплекс (или алергия според феномена Arthus) - тип III;

4) клетъчно-медиирани (или алергични реакции от забавен тип) - тип IV.

В основата на някои заболявания може веднага да се окажат два или три от горните механизми. Например, развитието на бронхиална астма се дължи както на проявата на реакциите на непосредствения тип, така и на имунокомплексното действие. Ревматизмът протича под въздействието на цитотоксични реакции и в един момент е медииран от клетките. Лекарствените алергии могат да се появят във всеки от четирите типа.

Анафилактичните реакции могат да се наблюдават в две форми: под формата на обща реакция на организма (анафилактичен шок) или локални прояви, които също се наричат ​​атопични заболявания. Това са всички други случаи на алергии от незабавен тип: ангиоедем, ангиоедем, ангинезия, астма, атопичен ринит, известен като алергичен ринит, кожни лезии - дерматит. Тази група включва и алергии към полени (полиноза), сенна хрема, уртикария и др. Различни фактори могат да играят ролята на алергени, предимно на протеинова природа (хранителни продукти, терапевтични серуми, хормони, ензими), биологично активни вещества, съдържащи се в например, в отровата на насекоми, лекарства от различни групи, цветен прашец, козметика.

Отбелязва се, че алергените, които предизвикват прояви на реакции на нивото на целия организъм, т.е. шок, имат по-силно дразнещо действие върху имунната система. Това означава, че те са по-чужди или се прилагат в по-голяма доза. Пътят на проникване на провокиращия фактор в организма е възможен и чрез най-разнообразното - перкутанно с ухапвания и инжекции, през храносмилателния тракт, дихателните пътища, чрез контакт, без да се увреждат кожните обвивки на тялото.

Изпълнението на алергични реакции от тип I се осъществява с участието на имуноглобулини Е, които са прикрепени със специални рецептори към мастните клетки и базофилите. В допълнение, тези клетки се наричат ​​таргетни клетки, защото унищожават множество съединения, които разрушават външни и вътрешни показатели за алергия: хистамин, серотонин, хепарин, простагландини, левкотриени и много други.

Прилепването към клетките на имуноглобулините се осъществява при първото взаимодействие на организма и алергена, т.е. по време на сенсибилизация. Неговото вторично проникване във вътрешната среда - така наречената разрешаваща доза - води до образуването на действителна алергична реакция в обичайния му смисъл.

Антигените са прикрепени към антитела, които ги очакват на повърхността на клетките, това сътрудничество води до унищожаването на последните. Налице е масивно освобождаване на съединения, съдържащи се в клетките, които имат многостранно въздействие върху структурата на тялото. Повечето от тези вещества имат свойството да увеличават пропускливостта на стените на кръвоносните съдове, по-специално капилярите, и да насърчават тяхното разширяване.

Излизането на течната част от кръвта от съдовете и увеличаването на капацитета на съдовия слой, възникнали в резултат на това действие, водят до понижаване на кръвното налягане. Сърцето започва да работи рефлексивно по-бързо. Намаленото налягане не осигурява филтрация на кръвта в бъбреците и започва тяхната недостатъчност. Започва повишена секреция от жлезите на дихателните пътища на вискозна секреция, освен това се получава спазъм на гладките мускули в дебелината на стените на бронхите и подуване на лигавицата им. Това нарушава циркулацията на въздуха и води до задушаване. Перисталтика на червата, повишаване на тона на пикочния мехур, което може да бъде обстоятелство за неволно уриниране и дефекация. Нервната система страда, на базата на която е вероятно източникът на възбуда или депресия.

Такива трансформации се случват в организма с обща анафилаксия.

Симптомите на анафилактичен шок в много случаи са склонни да се възобновяват след средно време от 3 до 6 часа, което се дължи на факта, че първата вълна от показатели, настъпили 15 до 20 минути след края на алергена, се проявява в резултат на унищожаването на базофили и мастни клетки, които има много рецептори за имуноглобулини. А втората вълна, а не силната, се осъществява поради освобождаването на биологично активни вещества от клетки с малки рецептори: левкоцити и др. От време на време втората вълна е толкова незначителна, че не се получава трансформация на благосъстоянието на пациента.

Проявите на атопични заболявания са много по-често локализирани на мястото на проникване на алергени в тялото. Ако пътят на проникване е вдишване, основният симптом е задушаване или хрема, обрив, сърбеж и др. По време на проникване през кожата.

Необичайната за алергичните реакции от тип I е произходът на сенната хрема. Факт е, че тя започва, когато първата доза от алергена се въведе в тялото, а не втората, както във всяка друга ситуация. Тази характеристика се обяснява с факта, че по време на съществуването на един алерген в организма, се извършват два етапа на алергия: образуването на антитела, което се случва много бързо, и тяхното сътрудничество с антигенните остатъци. Първите показатели на заболяването в крайна сметка се развиват още 1–3 часа след края на действието на сенокос.

Механизмът на развитие на тип II, цитотоксичен. има своите различия. Този тип алергична реакция включва много кръвни заболявания (някои видове анемия с унищожаване на червени кръвни клетки), алергии към лекарства (намаляване на броя на левкоцитите, тромбоцитите или кръвните клетки от всякакъв вид), миастения. Цитотоксичността се крие в основата на реакцията на организма към преливане на негрупа кръв, развитието на Rh-конфликт в майката и плода. Заедно с алергия от забавен тип, тя става виновник за отхвърлянето на органите по време на трансплантацията.

Тип II се извършва с използване на имуноглобулини G1, G2, G3 и М. По време на сенсибилизирането, те, както в предишния случай, се свързват с приемните структури на клетъчната повърхност. Вторичното действие на алергена завършва с неговото свързване с антитела. След това настъпва клетъчна деструкция. Този процес може да се осъществи по няколко начина: с участието на комплемента, с помощта на фагоцитоза с участието на левкоцити, които секретират ензими и разтварят клетъчните мембрани, или с участието на определени клетки - естествени убийци.

Алергиите от тип III също се наричат ​​реакции на феномена на Артюс. Това име отразява историческия аспект на изучаването на това явление. Артъс, френски учен, провежда експерименти върху морски свинчета, инжектирайки различни алергени на едно и също място под кожата. С течение на времето, на мястото на инжектиране на антигените, прасетата развиват масивна кожна некроза и подкожна мастна тъкан. Това явление позволи да се установи имунокомплексната природа на лезията и допринесе за откриването на нов тип алергична реакция.

Имунокомплексните алергии са в основата на заболявания като гломерулонефрит, серумна болест, ревматоиден артрит. В някои случаи, алергиите към храни и лекарства, особено при кожни прояви, имат подобен произход. От същия тип се появяват болести като системен лупус еритематозус, хеморагичен васкулит. Доказано е, че с участието на този механизъм може да възникне и анафилактичен шок.

Реакцията протича с участието на имуноглобулини G1, G2, G3 и М, както и в предишния случай. Те се образуват по време на първото действие върху тялото на антигена и са прикрепени към повърхностите на клетките-мишени. С вторичното проникване на алергена, той се свързва с антителата. Образуването на това съединение води до активиране на специална защитна система на кръвта, наречена комплемент. Комплементните фракции са привлечени от непълния комплекс антиген - антитяло. Те няма да могат да се присъединят към този или онзи компонент поотделно, на базата на което алергичната реакция се осъществява само когато антигенът се повтаря. Тези пълни имунни комплекси антиген - антитяло - комплемент ще могат да циркулират в кръвта за дълго време, което обикновено води до дългосрочен курс на алергични реакции и, следователно, заболявания, основаващи се на тях. Те са склонни да се утаяват върху различни структури на тялото, причинявайки трайно увреждане. Така например, при гломерулонефрит, имунните комплекси се отлагат по стените на бъбречните капиляри и ги унищожават, което води до необратими трансформации.

Невъзможно е да се отгатне възможността за проявление на алергии от един или друг вид. Тя може да се появи съвсем неочаквано, на фона на пълно благополучие. Но по отношение на този тип реакция лекарят препоръчва прилагането на мерки за безопасност. Затова е препоръчително да се избягва въвеждането на лекарства на едно и също място. Много предпазливо трябва да бъде болен от захарен диабет по време на въвеждането на инсулин. Факт е, че инсулинът е хормон, който има протеинов характер. А протеините, както знаем, имат най-висока чуждост и най-често допринасят за формирането на алергии. В условията на нездравословен организъм, рискът от изкривяване на имунния отговор към такъв дразнител се увеличава значително. Въз основа на това, за да се избегнат много неприятни последствия, е необходимо да се спазва едно просто правило: всяка следваща инжекция трябва да се направи на разстояние не по-малко от 1 см от предишното.

Последният тип алергични реакции се нарича клетъчно медиирано. тъй като за разлика от всички предишни видове, имунният отговор тук се извършва не с помощта на антитела-имуноглобулини, а с участието на клетките. Тази група реакции започва дълго време, след няколко дни, поне в дни, на базата на което тя има и второ име - алергия от забавен тип. В редица източници е възможно да се отговори на друго определение на тип IV - туберкулин, тъй като то е в основата на развитието на туберкулоза и туберкулинов тест, известен като реакция Манту. В допълнение към този механизъм, един от видовете астма, бруцелоза, отхвърляне на трансплантация продължава. Една от най-често срещаните опитни заболявания - контактен дерматит - също протича в съответствие с реакцията на забавения тип. Проказа, сифилис и други заразни хронични заболявания, екзема също имат в основата си.

Отхвърлянето на органи по време на трансплантацията се извършва само поради алергични прояви. Заедно с това, човек, на когото е бил трансплантиран някой орган или тъкан, има два критични периода, през които опасността от отхвърляне продължава. Един от тях трае през първите дни, когато съществува риск от развитие на алергия към цитотоксичен тип. Вторият продължава от третия до десетия ден от момента на трансплантацията. Сега може да се развие забавена реакция. В някои случаи отхвърлянето е вероятно на осемнадесетия и двадесетия ден. За да се избегне това, такива пациенти приемат много специални лекарства, които намаляват прекомерния имунен отговор.

За произхода на забавения тип алергия алергенът трябва да има някои особености. Първо, тя често не е силна за участниците в развитието на минали типове. Второ, забавените реакции се развиват по-щастливо в отговор на клетъчни алергени, т.е. бактерии, и следователно бактериалните заболявания заемат такова важно място сред медиираните от клетките реакции.

При първото посещение в тялото на чужд елемент се образуват специални клетки - сенсибилизирани Т-лимфоцити, които предпазват от вторичния ефект на алергена. От време на време тези клетки също се обозначават като клетъчни антитела, но това име се съхранява само за удобство и на практика не съответства на действителността, тъй като антителата включват отделна група молекули.

Сенсибилизирани Т-лимфоцити включват следните видове: Т-убийци, клетки, които създават лимфокини и клетки на паметта. Първите прилагат специфично фагоцитоза, последната образуват лимфокини, група биологично активни вещества, най-вече ензими, които имат способността да разтварят мембраните на чужди клетки и така да ги унищожават. Някои лимфокини притежават свойството да привличат макрофагите в алергичния фокус, като основните клетки отговарят за фагоцитозата. Клетките на паметта са важни за запомнянето на информация за алергена, а в случай на подобно действие в бъдеще те претърпяват редица трансформации и стават за защита на вътрешната среда на тялото. Както беше установено наскоро, заедно с образуването на сенсибилизирани Т-лимфоцити, се синтезира малко количество цитотоксични антитела. Но има толкова малко такива, че не играят съществена роля в развитието на алергична реакция. Всички тези действия създават една външна проява на алергия от забавен тип - образуването на възпалителен фокус.

В някои източници има друг, пети тип алергии, наречен рецепторно-медииран. Нейната характерна особеност е образуването на свидетели на антитела.

Но повечето автори не го разпознават като отделна група от алергични реакции.

Сезонността на алергията е концепция, която се отнася до два вида алергични реакции: отрова от насекоми и растителен прашец (поллиноза). И ако опасността от алергия от насекоми продължава дълго време (от средата на пролетта до средата на есента), проявите на реакции на свръхчувствителност към растенията могат да продължат за различно време - от седмица до 4 месеца.

Алергичните реакции към прашеца са много чести и съставляват около една трета от всички алергии. Жалко е, че в съществуващото разнообразие от цъфтящи растения, човек, страдащ от алергии, обикновено няма възможност да намери виновника на болестта и следователно не е в състояние да се изолира по някакъв начин от него. Задачата на този раздел е да подпомогне разбирането на основните закони и акценти на цъфтежа на различни растения и да разпознае вероятното обстоятелство на страданието.

Трябва да се отбележи, че не само дивите растения, но също и стайните растения ще могат да доставят проблемите на алергичните реакции. Техният прашец не се различава по свойствата си от цветен прашец на много диви растения, а освен това може да служи и като обстоятелство на алергия. В този случай, сезонността може да се проследи нереално, защото в един апартамент, в комфортни условия, с достатъчно осветление и грижи, растенията могат да цъфтят повече от веднъж годишно. Така че, започвайки да търсим нарушителя на улицата, алергията отива първо да обърне внимание на това как реагира на зеления му приятел, който расте в саксия на перваза на прозореца.

Въпреки това, алергиите към стайни растения не се появяват често, така че те са по-малко заинтересовани от това.

В съответствие с основните закони на цъфтежа, алергичните реакции се разделят по сезонност на три етапа или вълни. Първата вълна, наричана още пролет, се характеризира с малък списък от цъфтящи билки. Продължава от средата на март до края на май. Трябва да се каже, че пролетната алергия изглежда сравнително рядка, само двама от десет души, страдащи от полиноза, могат да се похвалят с нея. По това време цъфтят върба, подбел, елша и др. Втората вълна, лятото, отнема два месеца и половина - на първо място, юни до средата на август. Лятото радва алергиите безпрецедентно разнообразие. Този период от време включва солидна част от цъфтящи растения, които причиняват алергии, в по-голямата си част това са различни ливадни билки (детелина, сребърна мъниста, дигиталис и др.). Лятната вълна преминава в третата, лятна-есенна, включително втората половина на август и септември. Честотата на поява на този и миналия тип алергия е приблизително монотонна, има само малки разлики в зависимост от региона. Разпознайте киноа и пелин завърши сезона с техния разцвет.

В списъка по-долу, времето на цъфтеж на основните растения, за които хората са много по-склонни да имат алергия, се разпределя по месеци.

Ако растението цъфти дълго време, като например детелина, метличина и др., Името му се обозначава като всеки месец, през който се отбелязва цъфтеж. Фокусирайки се върху този списък, е възможно, до момента на произхода на алергията, да се установи кое растение е станало неговото обстоятелство.

От време на време не се забелязва алергична реакция към билките с къси цъфтящи растения. Много по-често от неговите видове се виждат по някаква причина лятните жители, може би поради факта, че имат повече контакт с подобни растения. Цъфтежът на касис, люляк, момина сълза отнема около 2 - 3 седмици и се случва през пролетта, въз основа на тази проява на алергия често се бърка с настинка или ТОРС, оставяйки го без лечение. Възможно е да се идентифицира този вид чрез редовност на произхода на знаците - по едно и също време всяка година до една седмица.

От време на време, освен че не обръщат внимание на познаването на времето на цъфтежа на растенията, проявите на алергия не съвпадат с тях, а обстоятелството е неизвестно. Това вероятно е в два случая. Първо, алергиите могат да се наблюдават не върху растенията, а може би на някой друг фактор, например върху използването на някои видове козметика през лятото (крем за тен, парфюми, дезодоранти). Или, което е по-скоро по отношение на децата, увеличаването на честотата на контакт с животни от време на време по време на празниците не позволява да се разграничи този вид алергия от реакцията към прашец. Непряк индикатор, който разкрива алергия без засаждане е, че често е съпроводен с кожни прояви (обрив, подуване, зачервяване, усещане за парене). Вторият случай е разочароващ: той показва, че веднага се наблюдава алергична реакция върху двойка растения.

Във всеки случай тя може да бъде точно определена само когато се провеждат диагностични алергологични тестове, които се извършват в специални медицински центрове.

Наистина нещастен, възможно е да се обадите на човек, който е алергичен само на няколко растителни вида. В този случай, симптомите са отбелязани или по време на целия период на цъфтежа, или отиват според вида на обострянията: след определен период от време проявите отшумяват и след това изведнъж се появяват отново.

Най-високата концентрация на полени във въздуха се наблюдава между 5 и 10 часа сутринта - по-добре е да се премести от къщата към друго време на деня.

Алергичните реакции през лятото се наблюдават в допълнение към тези късметлии, които имат повишена чувствителност към растения като лайка или дива роза, чийто период на цъфтеж продължава от май до края на август, или трън, който цъфти цялото лято. Трябва да се каже, че то не носи никакво специфично разнообразие в техния живот. По време на целия ваканционен сезон те са принудени да останат у дома, докато приемат антиалергични лекарства.

За да се избегне ненужното страдание и да се предотвратят евентуални усложнения, е необходимо да бъдете по-внимателни към здравето си, да разпознавате началото на заболяването своевременно и да предприемате действия при първата проява на алергия.

С течение на времето алергиите могат да се развият в три основни области: остават без трансформации, отслабват или увеличават. И ако първото не предизвиква безпокойство, а второто освен това е необходимо, тогава печалбите трябва да бъдат защитени. Без много вариации в продължение на много години, и от време на време, и през целия живот, много малко видове алергии могат да съществуват. Тези видове реакции, при които през годините има отслабване на проявите, а още по-малко. Това, например, пролетен конюнктивит, някои видове фотодерматоза. Увеличаването на силата на признаците в отговор на алерген-дразнител, за съжаление, не е толкова уникално.

Тенденцията за увеличаване на алергичните прояви и прехода на един тип алергия към друг, понякога по-страшен, в съвременните условия стават вероятни по няколко причини. А най-важното от тях е изобилието и разпространението на вероятните алергени. Много е трудно да се предпазите от вдишване на цветен прашец от растенията, контакт със синтетични тъкани, пластмаси, употреба на наркотици, консумация на обикновени храни като яйца или мляко. Отново и отново виждайки с тях, тялото дава все по-силен отговор. Всяка нова среща обучава имунната система, увеличавайки интензивността на последващата реакция.

Общ показател за повишаване на силата на алергичната реакция е бавното удължаване, през което симптомите продължават. В допълнение, списъкът на забранените вещества, продукти, лекарства може да се увеличи. Алергията към едно лекарство се превръща в алергия към група лекарства, от група до други, близки по химическа структура. И след това самите реакции започват да се променят. Пречупването на алармата става, когато в момента, когато познатите симптоми в далечното минало, обичайните алергии започнат да се допълват с нови. Така, обривът може първо да се появи сам, след това да се прояви заедно със сърбеж и парене, по-късно с подуване на кожата и т.н. Хрема се допълва бавно от задух и по-късно задушаване. Ако на този етап, за да позволи на всичко да върви сам по себе си, реакцията започва да се трансформира в друга, в повечето случаи същия механизъм, но по-забележителен. Но често претеглянето на знаците се появява внезапно и, изглежда, без никакви обстоятелства.

Напълно проста и предсказуема е преходът на форми на алергия от приятел към приятел под формата на верижна остра уртикария - ангиоедем, ангиоедем, анафилактичен шок. Подобна трансформация според статистиката се среща много по-често при хранителните алергии.

Много често навременното прилагане на антихистамини може да предотврати или забави неприятните последици. А пренебрегването на собственото здраве обикновено е първата стъпка към появата на усложнения.

Отбелязва се, че наличието на хронично заболяване у човек увеличава възможността алергията да се превърне в самостоятелно алергично заболяване. Така хроничният бронхит увеличава риска от преход към бронхиална астма в приблизително 0,5% от случаите. Всяка, в допълнение, хранителни алергии увеличава тази цифра до 6%. Пушенето го увеличава до 30%, а наследствената предразположеност повишава риска до 75%.

Имайки това предвид, в почти всеки случай, освен това, най-безвредната алергия може да бъде отправна точка в развитието на ужасни заболявания и обстоятелство на голямо намаляване на продължителността на живота на човека. Въз основа на това, усилията на всеки алергичен човек, особено ако реакцията на тялото започна да се трансформира с течение на времето, трябва да са насочени към предотвратяване на неговото бъдещо развитие.

Както вече споменахме, всяка болест, особено хронична, освен ако не предизвиква особена тревога, съдържа скрита опасност. Въз основа на това, първото нещо, което трябва да започне, е лечението на дълго съществуващи заболявания. Не омаловажавайте тяхното значение. От време на време един кариозен зъб може да се превърне в обстоятелство на сепсис и поради драскотина, която не се обработва своевременно, човек може да загуби крак. Всички компоненти на нашето тяло са свързани по необичаен начин, а болезненият процес в една от неговите структури неизбежно ще засегне всички останали.

Следващият решаващ момент е спасението от негативните навици. Прекомерната консумация на кафе и алкохол, тютюнопушенето - всичко това, разбира се, не допринася за подобряването на организма, но повечето хора днес са в сила. Най-страшното сред тях в условията на съществуващата алергия се нарича пушене. Той не само влошава състоянието на човек по време на алергия, но и бавно допринася за появата на много други, доста често нелечими болести. Ако проявите на алергии започнат да се променят или да се появяват по-често, по-добре е за известно време, преди лечението, да спрете да пушите. В случай, че теглото е силно, не трябва да го хвърляте рязко. Това се постига чрез подчертаване на тялото, под въздействието на което много заболявания, както и симптоми на алергия, често се изострят. Отначало си струва само да се намали с броя на пушените цигари и след това бавно да го намали.

В допълнение към това, свръхчувствителността има отрицателен ефект върху приема на алкохол. Нещо повече, обжалването тук е не само за пристрастяването, но и за периодичното допускане. Ако има риск от усложнения и още повече, ако пациентът има външни показатели за алергия, е забранено да се приема алкохол за нищо. Тези, които системно пият антихистамини, знаят, че консумацията на алкохол е строго противопоказана по време на лечението.

Неактивността, лошото хранене, липсата на сън също заемат своето място в поредицата от фактори, които увеличават негативните ефекти на алергиите. Изхождайки от това, всеки човек за своя собствена изгода трябва да се събере и да направи някои промени в начина на живот поне докато болестта не бъде победена. Това ще помогне за укрепване на имунната система и ще улесни прехода на алергичния отговор към нормална имунна система, която си представя създаването на устойчивост на организма към чужди вещества.

Но всички тези мерки обикновено не са достатъчни, за да се отървете от алергиите. За да се разграничи от един алерген веднъж и завинаги е забранено, в същото време е нереалистично винаги да се лекува само с антиалергични лекарства. Необходимо е да се предотврати произхода на реакцията.

За да направите това, има специален начин, който в един момент прави функцията както на лечение, така и на превенция. Нарича се метод на десенсибилизация. Буквално от латински език, тази дума се превежда като намаляване на чувствителността. Използването му позволява или значително да се намали интензивността на симптомите, или, освен това, напълно да се елиминира тяхното проявление, като се използват редица техники, които намаляват чувствителността на организма към алерген.

Десенсибилизацията, в зависимост от случая, се извършва или конкретно, или неспецифично. Неспецифична десенсибилизация се открива при употребата на различни лекарства, които потискат имунната система и намаляват силата на имунния отговор. Те включват антихистамини, хормони - глюкокортикоиди, лекарства със злато и др. Практически, извършвайки всяко лечение на алергията, човекът извършва неспецифична десенсибилизация.

Специфичната форма на имунотерапия (SIT) е техника, която позволява, без никаква вреда за човек, да намали или елиминира проявите на реакция на свръхчувствителност към определен алерген.

SIT се намира във факта, че човек, който е алергичен към някой разпознаваем антиген, се прилага в бавно нарастващи количества. С течение на времето чувствителността на тялото към нея започва да намалява и когато се сблъска с нея в ежедневието, човекът няма да реагира силно на раздразнение. Използваните алергени за този метод се произвеждат под формата на стандартни препарати.

Тази терапия не е предвидена за всички случаи. Използва се най-вече, когато човек трябва постоянно да се сблъсква с алерген (например микро-акари, които живеят върху мека мебел и килими, или прах) и не може да избегне тези срещи.

По време на периода на обостряне на показателите тя не изпълнява и чака пълното изчезване на симптомите. Наред с това противопоказание има и други хронични заболявания в острия стадий. Бременността, наличието на злокачествени тумори, сериозни ендокринни заболявания (диабет, Грейвс, хипотиреоидизъм, болест на Адисън и т.н.) са сред неуместните пречки за десенсибилизация. За психични разстройства, SIT също не се извършва. Така че, за да се проведе специфична десенсибилизация, човек трябва да бъде и сега да се чувства здрав.

Преди започване на лечението пациентът, освен ако му е известен алергенът, се провежда поредица от тестове за алергия, които позволяват да се определи отговорът на организма към един или друг фактор. В допълнение, човек се пита подробно за проявите на алергия, тяхната честота, продължителност на болестта, възрастта, в която е започнала да се тревожи, броя на обострянията и т.н. Те вземат кръв за изследване, за да открият в него антитела, което ще потвърди наличието на алергия. Грешки в причината за болестта не трябва да бъдат.

По времето, когато виновникът е намерен, преминете към следващия етап. Намерете минималната доза антиген, която води до алергия. Въведете антигена подкожно и наблюдавайте реакцията. Това е от основно значение за установяване на пробата от дози, които ще се използват за имунотерапия.

След това започва действителното лечение. Всеки ден или на всеки 2 дни в организма се инжектират нарастващи дози антиген на различни пътища. Може да отнеме различно време в зависимост от началната степен на развитие на алергията и вида на алергена. Ако човек има повишена чувствителност към полени, лечението започва през зимата, оставяйки временен период до шест месеца. Подобно ранно начало е полезно и поради факта, че в момента няма източник на заболяването в околната среда. SIT завършва 14-20 дни преди очакваното време на най-голямата алергенна активност, наблюдавана по време на пика на цъфтежа. Тези алергени, като прах, са много по-сложни. По време на лечението, на човек се препоръчва да прекарва повече време в природата, на прашно място, за да носи марлева превръзка. Така че всички 4 - 5 месеца лечение оставят голям отпечатък върху начина на живот.

Напоследък, по отношение на терапевтичните алергени, лекарите все повече започват да използват термина алергична ваксина. Това се дължи на факта, че има визуална прилика между ваксинацията и лечението на алергии: и двете са средство за предотвратяване на заболяването и образуване на резистентност на организма към антиген. Но механизмите на двете явления са напълно различни и не трябва да се бъркат.

В повечето случаи лечението с една сесия е нереалистично. В продължение на няколко години, до около 5, пациентът извършва допълнително алергенно действие два пъти месечно.

Както при всеки метод на лечение, специфичната десенсибилизация може да бъде придружена от произхода на усложненията. В тяхната проява, от време на време те са подобни на алергичните симптоми. Тъй като алергенът се прилага много по-често вътрекожно, усложненията в повечето случаи се появяват като оток на мястото на инжектиране. Той или се появява незабавно в края на въвеждането, или след период от време (до един час). Скоро тя спада. Ако този процес се забави, използвайте антиалергични средства. Появата на местна реакция към лечението е знак за необходимостта от намаляване на дозата и разширяване на разликата между процедурите. По-рядко срещани са системните реакции, т.е. реакциите на целия организъм. Те са много по-ужасни от местните и с недостатъчно внимание от страна на лекаря към пациента и пациента към себе си, те могат да доведат до тъжни последствия. Те включват уртикария, ангиоедем, шок или пристъп на бронхиална астма, в зависимост от естеството на алергена. В този случай те първо изчакват пълното възстановяване на състоянието на тялото и след това първо стартират SIT.

Методът на специфична имунотерапия съществува и се използва почти 100 години. През това време беше получена много полезна информация за нейните механизми, което позволи да се разнообрази метода и да се повиши неговата ефективност. В съответствие с последните данни успехът на лечението се потвърждава в 90% от случаите. Други 8% показаха положителна тенденция, състояща се в намаляване на интензивността и намаляване на пристъпите на алергични реакции и само 2% от пациентите не реагираха на лечението.

Съвременната медицина разполага с широка гама от начини за разпознаване на болестта и откриване на нейните обстоятелства.

Ключът към успеха На първо място на десенсибилизацията е правилното определяне на обстоятелствата, навременното начало на лечението и желанието на самия пациент да извършва медицински процедури. Методът показва най-голяма ефективност по отношение на алергиите, проявяващи се с настинка и пристъпи на задух, но това не намалява значението му за отстраняване на други видове симптоми. Съществува следната връзка: колкото по-малка е възрастта и колкото по-малко време човек страда от алергии, толкова по-лесно и по-бързо се постига изцеление. Въз основа на това е в интерес на всеки да продължи възможно най-скоро да възстанови здравето си в името на успеха на дългосрочен и стабилен резултат.

Специфичната десенсибилизация днес е един от най-ефективните начини, тъй като позволява да се предотврати появата на алергии и в бъдеще да се предотврати повторното му възникване. SIT, така че, се прави реален шанс веднъж завинаги да се отървем от болезнените симптоми и не носи като лекарства само временно облекчение. Това е единственият съществуващ метод за избягване на прехода на алергична реакция към по-тежка. Но, провеждайки такова лечение, не трябва да забравяме за изцеление от хронични заболявания, ограничаване и премахване на лошите навици, нормализиране на диетата и почивката. В съчетание с неспециализираното възстановяване на тялото, научният метод може да осигури пълно освобождаване от омразните алергии.

http://muzashtor.ru/medicine/3-tip-allergicheskih-reakcij.html
Още Статии За Алергените