Алергични реакции 1 (първи) тип - етап

Алергичните реакции на 1 (първия) тип (алергичен тип реагин) се характеризират с изразено повишаване на производството на IgE антитела в тялото, докато IgE отговорът е основната връзка в развитието на алергична реакция от 1-ви тип.

Свойствата на IgE антителата са значително различни от тези на други антитела. На първо място, те са цитотропни (цитофилни). Смята се, че способността да бъде фиксирана в тъканите чрез свързване към клетките е свързана с допълнителните 110 аминокиселини, придобити във филогенеза върху Fc фрагмента на IgE молекулата. Следователно концентрацията на IgE антитела в серума е ниска, тъй като IgE молекулите, синтезирани в регионалните лимфни възли, навлизат в съдовото легло в по-малка степен, тъй като те са главно фиксирани в околните тъкани.

Етап 1:

Патогенезата на алергичните реакции от тип 1 е следната.

По време на етап 1, имунният стадий на IgE отговора е основната връзка в развитието на алергична реакция от тип 1. В тази връзка, специално разглеждане на най-скоро натрупаната информация за клетъчни и хуморални реакции, включени в процеса на синтез на IgE и регулиране на IgE отговора, е необходимо за разбиране на механизмите на развитие на алергията. Подобно на други форми на имунния отговор, IgE отговорът се определя от активността на лимфоцитите и макрофагите. Като цяло, механизмът на развитие на IgE отговора може да бъде представен както следва.

Въвеждането на антигена (първият сигнал) активира макрофагите и индуцира секрецията на цитокини, които стимулират Т-клетките, носещи FCE рецептора. Т-лимфоцитите, активирани чрез макрофагов фактор, синтезират IgE-свързващия фактор - нискомолекулни гликопротеини. Според тяхната активност и структурни особености те разграничават IgE-SF, усилвайки (мол. Тегло 10-15 kD) и инхибирайки IgE-отговор (мол. Тегло 30-50 kD). Съотношението на фактори, симулиращи процеса на гликозилиране, определя естеството на биологичната активност на секретирания IgESF, който селективно или усилва, или инхибира реакцията на IgE.

Прицелните клетки за IgE-SF са В-лимфоцити, които пренасят секреторни IgE молекули върху техните мембрани. Свързването на IgE-USF молекули с мембранния IgE задейства процеса на синтез и секреция в лимфоцити, докато IgE-TCF насърчава загубата на IgE молекули, свързани с мембраната. Тези фактори, заедно с интерлевкините (и особено IL-4, който има специална роля в синтеза на IgE-AT), са били интензивно изследвани през последните години. Потискането или усилването на IgE отговора също зависи от съотношението на активността на Т-хелперните и Т-супресорни системи. Т-супресорите на IgE синтеза са централни за регулирането на IgE синтеза. Тази субпопулация от лимфоцити не участва в регулирането на синтеза на антитела от други класове. При атопията липсва Т-подтискащ IgE отговор, който допринася за увеличеното производство на IgE, тъй като неговият синтез е "дезинхибиран". В тази връзка, разликите между IgE отговора и други типове имунни отговори се обясняват с голямата роля на изотипно-специфичните механизми в регулирането на синтеза на IgE.

Така, първото навлизане на алерген в тялото чрез сътрудничество на макрофаги, Ti B-лимфоцити предизвиква комплексни и не напълно ясни механизми за синтеза на IgE антитела, които са фиксирани върху клетките-мишени. Повтарящата се среща на организма с един и същ алерген води до образуването на комплекса AG-AT и чрез фиксирани IgE молекули и самият комплекс също се оказва фиксиран върху клетките. Ако се установи, че алергенът е свързан с поне две съседни молекули на IgE, това е достатъчно за разрушаване на структурата на мембраните на клетките мишени и тяхното активиране. Етап 2 започва с алергична реакция.

Етап 2, биохимични реакции:

На този етап основната роля принадлежи на мастоцити и базофили, т.е. клетки от първи ред. Мастните клетки са клетки от съединителна тъкан. Те се срещат главно в кожата, дихателните пътища, в субмукозата, по кръвоносните съдове и нервните влакна. Мастните клетки имат големи размери (диаметър 10-30 микрона) и съдържат гранули с диаметър 0.2-0.5 микрона, заобиколени от перигрануларна мембрана. Базофилите се откриват само в кръвта. Гранулите на мастните клетки и базофилите съдържат медиатори: хистамин, хепарин, хемотаксисен еозинофилен алергичен фактор, фактор за алергия към неутрофилен хемотаксис.

Образуването на AG-AT комплекс на повърхността на мастоцитите (или базофил) води до свиване на IgE рецепторни протеини, клетката се активира и започва да секретира медиатори. Максималното клетъчно активиране се постига чрез свързване на няколко стотин и дори хиляди рецептори. Класическите критерии за ролята на медиаторите на различни химични съединения при алергична реакция са: доказателство, че веществото, самостоятелно или в комбинация с други съединения, може да предизвика характерни симптоми; определяне на ефективната концентрация на веществото и определяне на нейното въздействие върху шоков орган или прицелни клетки; потискане или съществено намаляване на ефектите на AG-AT реакцията чрез използване на специфични антагонисти или чрез елиминиране на съединенията, предизвикващи реакцията. Разнообразието от анафилактични или реагин-зависими реакции е толкова голямо, че те са свързани с действието на медиатори на различни групи, които включват и модулират мембранни, вътреклетъчни, вътреклетъчни каскадни или верижни реакции.

Сложната динамика на алергичните реакции зависи и от наличието на така наречените предварително формирани (депонирани) първични медиатори, които се натрупват в гранулите, и вторични, ново синтезирани в отговор на антигенни ефекти. Включването на "ранни" или "късни" медиатори зависи от състоянието на активиране и скоростта на дегранулация, броя на антигенните влияния, стимулиращите механизми и чувствителността към него. Веществата, които стимулират секрецията на медиаторите, се разделят на имунни и неимунни стимуланти. Неимунните стимуланти (невротензин, вещество 48/80) използват предимно екстрацелуларен калций и имунен (специфични антигени, конкавалин А) предимно вътреклетъчен калций, което показва различни стимулиращи механизми. Различната чувствителност е особено очевидна в примера за освобождаване на левкотриени: IgE димерите са 30 пъти по-малко ефективни и тяхното действие е 100-1000 пъти по-слабо от IgE тримерите. Счита се, че освобождаването на хистамин от базофили, способни да реагират на IgE димери, зависи от плътността на повърхностния IgE. Тя трябва да бъде 610 пъти по-висока в "нечувствителните" базофили.

В резултат на добавянето на алергена, рецепторите придобиват изразена ензимна активност, която значително ускорява включването на каскада от биохимични реакции. Това увеличава пропускливостта на клетъчната мембрана за калциевите йони. Последните стимулират ендомембранна проестераза, която преминава в естераза и превръща фосфолипаза D, която хидролизира мембранни фосфолипиди, в активна форма. Хидролизата на фосфолипидите допринася, първо, за разхлабване на мембраната, което улеснява сливането на цитоплазмената мембрана с перигрануларното и, второ, скъсване на цитоплазмената мембрана; има екзоцитоза на гранулите с освобождаване на тяхното съдържание (депозирани медиатори).

Важна роля играят процесите, свързани с енергийния метаболизъм, особено гликолизата. Резервът на енергия е важен за синтеза на медиатори и за освобождаването на медиатори през вътреклетъчната транспортна система. С напредването на процеса гранулите се придвижват към клетъчната повърхност. За проявлението на вътреклетъчната подвижност микротубулите и микрофиламентите имат определена стойност. Енергийните и калциевите йони са необходими за преминаването на микротубулите във функционираща форма, докато повишаването на нивото на цикличния аденозин монофосфат или намаляването на цикличния гуанозин монофосфат дава обратен ефект. Енергията е необходима и за освобождаването на хистамин от хлабава връзка с хепарин под влиянието на обмяната на натриеви, калиеви, калциеви йони на извънклетъчната течност. В края на реакцията AG-AT клетката остава жизнеспособна.

В допълнение към освобождаването на медиатори, предварително отложени в гранулите на мастните клетки и базофилите, тези клетки бързо синтезират нови биологично активни съединения, чиито прекурсори са продукти на биотрансформация на биомембранни липиди: фактор на активиране на тромбоцити, простагландини, тромбоксани и левкотриени.

Трябва да се отбележи, че мастоцитните и базофилните дегранулации могат да се появят и под влиянието на неимунни активатори, които стимулират клетките не чрез IgE рецепторите. Това са адренокортикотронен хормон, субстанция Р, соматостатин, невротензин, химотрипсин, АТР. Това свойство има продукти за активиране на клетки, които отново участват в алергична реакция - неутрофилен катионен протеин, пероксидаза, свободни радикали и др. Някои лекарства могат също така да активират мастни клетки и базофили, например контрастни вещества на морфин, кодеин, рентгенови лъчи.

В резултат на отстраняването на неутрофилните и еозинофилни фактори от мастните клетки и базофилите, последните се натрупват около клетките от 1-ви ред и тяхното сътрудничество се осъществява. Неутрофилите и еозинофилите се активират и освобождават биологично активни вещества и ензими. Някои от тях също са медиатори на увреждане, а някои са ензими, които унищожават определени медиатори на увреждане. По този начин арилсулфатазните еозинофили причиняват разрушаването на MPC-A, хистаминазата - разрушаването на хистамина. Получените в резултат на това простагландини от група Е намаляват освобождаването на медиатори от мастоцити и базофили.

Етап 3, клинични явления:

В резултат на действието на медиаторите, пропускливостта на съдовете на микроваскулатурата се увеличава, което е съпроводено с освобождаване на течност с развитие на оток и серозно възпаление. С локализацията на процесите на лигавиците се появява хиперсекреция. Разработен бронхоспазъм, който заедно с оток на стената на бронхиолите и хиперсекреция на храчки причинява остри затруднения в дишането. Всички тези ефекти се проявяват клинично под формата на пристъпи на бронхиална астма, ринит, конюнктивит, уртикария, сърбеж, локален оток, диария и др. Тъй като един от медиаторите е PCE-A, много често непосредственият тип алергия се придружава от увеличаване на броя на еозинофилите в кръвта, храчки, серозен ексудат.

Ранните и късните фази се отличават в развитието на алергични реакции от тип 1. t Ранната фаза се появява през първите 10-20 минути под формата на характерни папули. Доминира се от влиянието на първичните медиатори.

Късната фаза на алергичната реакция се наблюдава 2-6 часа след контакт с алергена и се свързва главно с действието на вторични медиатори. Тя се развива по време на изчезването на еритема и блистера, проявяваща се с хиперемия, оток, стягане на кожата, което изчезва в рамките на 24-48 часа с последващо образуване на петехии. Морфологично, късният стадий включва дегранулирани мастоцити, периваскуларна инфилтрация с еозинофили, неутрофили, лимфоцити.

Край на етапа на клиничните прояви допринасят следните обстоятелства. По време на етап 3 се отстранява увреждащият принцип, алергенът. Антителата и комплемента се освобождават в тъканта, осигурявайки инактивиране и отстраняване на алергена. Активира цитотоксичния ефект на макрофагите, стимулира отделянето на специализирани ензими, супероксидни радикали и други медиатори, което е много важно за защита срещу червеи.

Благодарение главно на еозинофилните ензими, увреждащите медиатори на алергичната реакция се елиминират. В същото време механизмът на апоптоза не е задължително включен в повечето алергични реакции. Въпреки, че по време на алергична реакция и възпаление се развива тъканно увреждане, клетъчната смърт се появява предимно чрез механизма на некроза и се съпровожда от освобождаване на клетъчно съдържание в междуклетъчното пространство, което може да причини смърт (некроза) на съседни клетки и тъканно топене.

Обаче, в крайните стадии на възпалението, апоптозата играе по-важна роля, тъй като през този период активираните клетки на имунната система, които изпълняват своите функции, се елиминират. Същото се отнася и за алергичното възпаление, при което споменатото елиминиране на ефекторните клетки също е възпрепятствано от тяхната способност да се поддържат благодарение на производството на автокринни цитокини (по този начин, активираните еозинофили секретират гранулоцит-макрофагов колони-стимулиращ фактор, който защитава от апоптоза).

Неотложният тип свръхчувствителност възниква, като правило, при хора с наследствена предразположеност към реакции от този тип (атопичен). Алергията се наследява полигенно и се проявява на нивото на обща чувствителност към алергичния тип отговор и преобладаващата локализация на лезията и дори свръхчувствителност към специфични алергени. В последния случай е показана връзката на наследяването с гените на основния комплекс за хистосъвместимост.

http://pactehok.ru/?cat=articleid=455

Immunitet.info

Алергичната реакция от тип I се причинява от образуването на специфични антитела, които принадлежат към имуноглобулин Е и имат висок афинитет за мастни клетки (тъканни базофили) и базофили от периферна кръв.

Алергичната реакция от тип I протича в няколко етапа:

  • по време на първоначалното поглъщане алергенът се улавя от антиген-представящи клетки (В-лимфоцити, макрофаги, дендритни клетки) и се подлага на смилане;
  • Резултатът от усвояването на алергена от лизозомни ензими е образуването на пептиди, които се поставят в пептид-свързващи жлебове на молекулите на основния хистосъвместим комплекс. След това тези пептиди се транспортират до повърхността на антиген-представящите клетки за последващо разпознаване от Т-хелперите;
  • T-хелпери тип 2, които са отговорни за разпознаването, се активират и произвеждат интерлевкин-4, интерлевкин-5, интерлевкин-3 и други цитокини;
  • под влияние на интерлевкин-4 В-лимфоцит се трансформира в плазмена клетка, произвеждаща предимно имуноглобулин Е;
  • под влияние на интерлевкин-4 и интерлевкин-3, увеличава се пролиферацията на базофили и броят на рецепторите на имуноглобулинов Е Fc фрагмент се увеличава на тяхната повърхност;
  • под влияние на интерлевкин-5 и интерлевкин-3 се повишава миграционната активност на еозинофилите и тяхната способност да произвеждат биологично активни вещества.

На този етап на имунния отговор се установява основната разлика между алергична реакция от типа непосредствен тип и други реакции на свръхчувствителност: налице е натрупване на специфични имуноглобулини Е, те са фиксирани върху базофили от двата вида.

Когато алергенът се въведе отново в тялото, той се свързва с имуноглобулин Е, което води до разрушаване на базофили и освобождаване на хистамин, тромбоцитен фактор, простагландини и левкотриени.

Екскрецията на биологично активни вещества има следните ефекти:

  • активира тромбоцитите с освобождаването на серотонин;
  • активира комплементната система с образуването на анафилотоксини - SZa и C5a;
  • активира хемостазата;
  • причинява освобождаване на хистамин и повишена съдова пропускливост;
  • укрепва свиването на гладките мускули.

Целият комплекс от фактори осигурява развитието на острата фаза на алергична реакция от тип I и нейните симптоми: кихане, бронхоспазъм, сърбеж и разкъсване.

http://immunitet.info/allergiya/allergicheskaya-reakciya-i-tipa-anafilakticheskij-tip-reakcii-giperchuvstvitelnosti.html

Видове алергични реакции

Има пет вида алергични реакции (или реакции на свръхчувствителност).

Алергична реакция от 1 (първи) тип:

Реакция 1 (първи) тип - алергична реакция или анафилактична реакция на свръхчувствителност. Тя се основава на механизма на реагина на увреждане на тъканите, обикновено протичащ с участието на имуноглобулини Е, по-рядко имуноглобулини G върху повърхността на мембраните и мастните клетки. В същото време в кръвта се отделят редица биологично активни вещества (хистамин, серотонин, брадикинини, хепарин и др.), Които водят до нарушена пропускливост на мембраната, интерстициален оток, спазъм на гладките мускули и повишена секреция.

Типични клинични примери за алергична реакция от първия тип са анафилактичен шок, атопична бронхиална астма, уртикария, фалшива крупа, вазомоторния ринит.
Алергичната астма (атопична бронхиална астма, екзогенна бронхиална астма) е алергична реакция от първия тип, предизвикана от алергени (главно прашец от билки, растения, прашен прах), влизащи в организма чрез вдишване. В резултат на реакцията антиген - антитяло се появява спазъм на гладката мускулатура на бронхиолите, придружен от увеличаване на секрецията на слуз и подуване на лигавицата.

Алергична реакция 2 (втори) тип:

Реакция 2 (от втория) тип е реакция на свръхчувствителност от цитотоксичен тип. Циркулиращите антитела реагират с естествени или изкуствено (вторично) включени части от клетъчни и тъканни мембрани. Вторият тип алергична реакция е цитотоксичен, настъпва с участието на имуноглобулини G и M, както и с активиране на комплементната система, което води до увреждане на клетъчната мембрана.
Този вид реакция се наблюдава при лекарствена алергия, тромбоцитопения, хемолитична анемия, хемолитична болест на новороденото с Rh конфликт.

Алергична реакция 3 (трети) тип:

Реакция 3 (трети) тип (имунокомплексна реакция) е реакция на свръхчувствителност, причинена от образуването на преципитиращи комплекси антиген - антитяло в малък излишък от антигени. Комплексите се отлагат по стените на кръвоносните съдове, активират комплементната система и причиняват възпалителни процеси (например серумна болест, имунен комплексен нефрит).

Реакционният механизъм е свързан с увреждане на тъканите от имунни комплекси, циркулиращи в кръвния поток, протичащи с участието на имуноглобулини G и M. t
Този вид реакция се развива с екзогенен алергичен конюнктивит, имунокомплексен гломерулонефрит, алергичен дерматит, серумна болест, системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит.

Алергична реакция 4 (четвърти) тип:

Реакция 4 (от четвъртия) тип е реакция на свръхчувствителност от клетъчно-зависим тип (клетъчна реакция или свръхчувствителност със забавен тип). Реакцията се причинява от контакта на Т-лимфоцитите със специфичен антиген; при многократен контакт с антигена, Т-клетъчно-зависимите забавени възпалителни реакции (локални или генерализирани) развиват, например, алергичен контактен дерматит, отхвърляне на трансплантант. Всички органи и тъкани могат да бъдат включени в процеса. По-често с развитието на алергични реакции от четвъртия тип се засягат кожата, стомашно-чревния тракт и дихателните пътища. Този тип реакция е характерен за инфекциозно-алергична бронхиална астма, бруцелоза, туберкулоза и някои други заболявания.

Алергична реакция от 5-ти (пети) тип:

Реакцията на 5-ти (пети) тип е реакция на свръхчувствителност, при която антителата проявяват стимулиращ ефект върху функцията на клетките. Пример за такава реакция е тиреотоксикоза, свързана с автоимунни заболявания, при които хиперпродукция на тироксин възниква поради активността на специфични антитела.

На практика, всички алергични реакции са разделени на две големи групи: реакции от непосредствен тип и реакции от забавен тип.

Незабавна алергична реакция:

Алергичните реакции от непосредствен тип се развиват 15-20 минути след контакт на алергена със сенсибилизирана тъкан, характеризираща се с наличието на циркулиращи антитела в кръвта. Непосредствените реакции включват анафилактичен шок, алергична уртикария, серумна болест, атопична (екзогенна) бронхиална астма, сенна хрема (полиноза), ангиоедем (ангиоедем), остър гломерулонефрит и някои други.

Алергична реакция от забавен тип:

Алергичните реакции от забавен тип се развиват в много (след 24-48) часа, а понякога и в дни, при туберкулоза, бруцелоза и контактен дерматит. Факторите, причиняващи забавения тип реакция, могат да бъдат микроорганизми (стрептококи, пневмококи, ваксинен вирус), растителни (бръшлян), индустриални, лекарствени вещества.

http://medkarta.com/tipyi-allergicheskih-reaktsiy.htm

Алергични реакции тип I (реагинов тип алергия)

Основата на алергичните реакции от тип I е развитието на IgE антитела в тялото, т.е., IgE-отговорът е основната връзка в развитието на алергична реакция тип 1.

IgE антителата се различават значително по своите свойства от други антитела (Таблица 10). На първо място, те са цитотропни (цитофилни). Смята се, че тяхното присъщо свойство на прикачване към клетки и фиксиране в тъкани е свързано с допълнителните 110 аминокиселини, придобити във филогенеза върху Fc фрагмента на молекулата. Следователно концентрацията на IgE антитела в серума е ниска, тъй като IgE молекулите, синтезирани в регионалните лимфни възли, навлизат в кръвния поток в по-малка степен, тъй като те са главно фиксирани в околните тъкани. Разрушаването или инактивирането на тази област на Fc фрагмента чрез нагряване (до 56 ° С) води до загуба на цитотропните свойства на тези антитела, т.е. те са термолабилни.

Антителата се фиксират от клетки, използвайки рецептор, вграден в клетъчната мембрана. Най-високата способност да се свързват IgE антитела притежават рецептори за IgE, открити върху мастоцити и кръвни базофили, затова тези клетки се наричат ​​прицелни клетки от първия ред. На един базофил могат да бъдат фиксирани от 3000 до 300 000 IgE молекули. Рецептор за IgE също е открит за макрофаги, моноцити, еозинофили, тромбоцити и лимфоцити, но техният свързващ капацитет е по-нисък. Тези клетки се наричат ​​целеви клетки II ред.

IgE свързването към клетките е времезависим процес. Оптимална сенсибилизация може да настъпи в рамките на 24-48 часа Фиксираните антитела могат да бъдат дълги по клетките, така че алергичната реакция може да се задейства след една седмица или повече. Характерно за IgE антителата е и трудността при тяхното откриване, тъй като те не участват в серологични реакции.

В патогенезата на алергичните реакции от тип I се разграничават следните етапи:

I. Етап на имунни реакции. Както бе споменато по-горе, отговорът на IgE е основната връзка в развитието на алергична реакция от тип I. Следователно, специално разглеждане на най-скоро натрупаната информация за клетъчни и хуморални реакции, включени в процеса на синтез на IgE и регулиране на IgE + реакцията, е необходимо да се разберат механизмите на развитие на алергията;

Както и при другите форми на имунния отговор, IgE отговорът се определя от нивото на активност на лимфоцитите и макрофагите. Като цяло, механизмът на развитие на IgE отговора е представен на фиг. 13.

Въвеждането на антигена (1ви сигнал) активира макрофагите и причинява секреция на фактори (интерферон, интерлевкини), които стимулират Т-клетките, които носят FCE рецептора. Т-лимфоцитите, активирани чрез макрофагов фактор, синтезират IgE-свързващия фактор (SF) - нискомолекулни гликопротеини. Според активността и структурните особености се различават IgE-SF-усилващите (m. 10-15 kD) и инхибиране на IgE отговора (m. 30-50 kD). Съотношението на фактори, модулиращи процеса на гликолиза, определя естеството на биологичната активност на синтезирания IgE-SF, който селективно усилва или инхибира IgE отговора.

Прицелните клетки за IgE-SF са В клетки, които носят върху своите мембрани секреторни IgE молекули. Свързването на IgE-USF молекули с мембранния IgE задейства процеса на синтез и секреция в В-лимфоцити, докато IgE-TCF насърчава загубата на IgE молекули, свързани с мембраната. Тези фактори, заедно с интерлевкините (и особено IL-4, който има специална роля в синтеза на IgE-AT), са под контрол на изследователите. Потискането или усилването на IgE отговора също зависи от съотношението на активността на Т-хелперните и Т-супресорни системи. Освен това, Т-супресорите на IgE синтеза са централни за регулирането на IgE синтеза. Тази субпопулация не участва в регулирането на синтеза на антитела от други класове. В атопията, липсва Т-супресорната функция на IgE отговора, т.е. синтезата на IgE се инхибира. Разликите между IgE отговора и други типове имунни отговори се обясняват с голямата роля на изотипно-специфичните механизми в регулацията на IgE синтеза. При съвместното действие на всички тези механизми се получава синтеза на антитела от клас Е.

Така първоначалното влизане на алерген в тялото се задейства чрез сътрудничеството на макрофаги, Т и В лимфоцити, сложни и не напълно ясни механизми за синтеза на IgE антитела, които са фиксирани върху клетките-мишени. Повтарящият се сблъсък на организма с този алерген води до образуването на комплекса AG-AT и чрез фиксирани IgE молекули и самия комплекс също ще бъде фиксиран върху клетките. Ако се установи, че алергенът е свързан с поне две съседни молекули на IgE (Фиг. 13), то това е достатъчно за разрушаване на структурата на мембраните на клетките мишени и тяхното активиране. Стадий II започва алергична реакция.

II. Етапни биохимични реакции. В този етап основната роля принадлежи на мастните клетки и базофилите, т.е. Мастните клетки са клетки от съединителна тъкан. Те се срещат главно в кожата, дихателните пътища, в субмукозата на кръвоносните съдове, по кръвоносните съдове и нервните влакна. Мастните клетки са големи (10–30 µm в диаметър) и съдържат гранули с диаметър 0.2–0.5 µm, заобиколени от перигрануларната мембрана. Базофилите се откриват само в кръвта. Гранулите на мастните клетки и базофилите съдържат медиатори: хистамин, хепарин, хемотаксисен еозинофилен алергичен фактор (PCE-A), алергичен неутрофилен хемотаксисен фактор (PCPH-A), IgE (Таблица 11).

Образуването на AG-AT комплекс на повърхността на мастоцитите (или базофил) води до свиване на IgE рецепторни протеини, клетката се активира и секретира медиатори. Максималното клетъчно активиране се постига чрез свързване на няколко стотици или дори хиляди рецептори.

В резултат на прикрепянето на алергените, рецепторите придобиват ензимна активност и се инициира каскада от биохимични реакции. Повишава пропускливостта на клетъчната мембрана до калциеви йони. Последните стимулират ендомембранна проестераза, която преминава в естераза и превръща фосфолипаза D, която хидролизира мембранни фосфолипиди, до активна форма. Хидролизата на фосфолипидите допринася за разхлабване и изтъняване на мембраната, което улеснява сливането на цитоплазмената мембрана с перигрануларната мембрана, и разкъсване на цитоплазмената мембрана с излизане на съдържанието на гранулите (и, следователно, медиатори) навън, настъпва екзоцитозата на гранулите. В този случай важна роля играят процесите, свързани с енергийния метаболизъм, особено гликолизата. Резервът на енергия е важен за синтеза на медиатори и за освобождаването на медиатори през вътреклетъчната транспортна система.

С напредването на процеса гранулите се придвижват към клетъчната повърхност. За проявлението на вътреклетъчната подвижност микротубулите и микрофиламентите имат определена стойност. Енергийните и калциевите йони са необходими за преминаването на микротубулите във функционираща форма, докато увеличаването на нивото на цикличния аденозин монофосфат (сАМР) или намаляването на цикличния гуанозин монофосфат (cGMP) има обратен ефект. Необходима е и енергия за освобождаване на хистамин от свободната връзка с хепарин под влиянието на обмяната на Na +, K +, Ca 2+ йони на извънклетъчната течност. В края на реакцията AG-AT клетката остава жизнеспособна.

В допълнение към освобождаването на медиаторите, които вече присъстват в гранулите на мастоцити и базофили, в тези клетки има бърз синтез на нови медиатори (виж Таблица 11). Техният източник са продуктите от разпадането на липидите: фактор на активиране на тромбоцитите (PAF), простагландини, тромбоксани и левкотриени (последните се комбинират под наименованието бавно-реагиращо вещество на анафилаксия - MPC-A).

Трябва да се отбележи, че дегранулация на мастните клетки и базофилите може да се появи и под влиянието на неимунологични активатори, т.е. активиране на клетките не чрез IgE рецептори. Това са АСТН, субстанция Р, соматостатин, невротензин, химотрипсин, АТР. Това свойство има активиращи продукти на клетки, които отново участват в алергична реакция - неутрофилен катионен протеин, пероксидаза, свободни радикали и др. Някои лекарства могат също да активират мастни клетки и базофили, като морфин, кодеин и рентгеноконтрастни вещества.

В резултат на секрецията на неутрофилни и еозинофилни фактори от мастните клетки и базофилите, те се натрупват около клетките от първия ред и тяхното сътрудничество се осъществява (фиг. 14). Неутрофилите и еозинофилите се активират и освобождават биологично активни вещества и ензими. Някои от тях са и медиатори на увреждане (например, PAF, левкотриени и др.), А част от тях са ензими, които унищожават определени медиатори на увреждане (обозначени с пунктирана линия). Така, арилсулфатазата от еозинофилите причинява разрушаването на МФК-А, хистаминаза - разрушаването на хистамина. Получените в резултат на това простагландини от група Е намаляват освобождаването на медиатори от мастоцити и базофили.

III. Етап на клинични прояви. В резултат на действието на медиаторите се развива повишаване на пропускливостта на микроваскулатурата, което е съпроводено с освобождаване на течност от съдовете с развитие на оток и серозно възпаление. С локализацията на процесите на лигавиците се появява хиперсекреция. В дихателните пътища се развива бронхоспазъм, който, заедно с оток на стената на бронхиолите и хиперсекреция на храчки, причинява остри затруднения в дишането. Всички тези ефекти се проявяват клинично като пристъпи на бронхиална астма, ринит, конюнктивит, уртикария (блистер + + хиперемия), сърбеж, локален оток, диария и др. Поради факта, че един от медиаторите е PCE-A, много често незабавно видът на алергията е придружен от увеличаване на броя на еозинофилите в кръвта, храчките и серозния ексудат (виж Таблица 11).

Ранните и късните стадии се отличават в развитието на алергични реакции от тип I. Ранният стадий се появява през първите 10-20 мин. Под формата на характерни подувания (мехурчета). Доминира се от влиянието на първичните медиатори.

Късният етап на алергичната реакция се наблюдава 2-6 часа след контакт с алергена и се свързва главно с действието на вторични медиатори. Тя се развива по време на изчезването на еритема и блистера, характеризираща се с оток, зачервяване, уплътняване на кожата, което се разтваря в рамките на 24-48 часа, последвано от образуване на петехии. Морфологично, късният стадий се характеризира с наличието на дегранулирани мастни клетки, периваскуларна инфилтрация с еозинофили, неутрофили, лимфоцити.

Краят на етапа на клиничните прояви допринася за следните обстоятелства:

1) по време на етап III се отстранява увреждащият принцип, алергенът. Антителата и комплемента осигуряват инактивиране и отстраняване на алергена. Активира цитотоксичния ефект на макрофагите, стимулира секрецията на ензими, супероксидни радикали и други медиатори, което е много важно за защита срещу червеи;

2) благодарение главно на еозинофилните ензими, увреждащите медиатори на алергичната реакция се елиминират.

http://studopedia.ru/5_147385_allergicheskie-reaktsii-I-tipa-reaginoviy-tip-allergii.html

Алергична реакция тип 1

Взаимодействие на алергена с макрофаг, сътрудничество на макрофаги, Т-ефектори, Т-хелпери (Th) (образуване на Th)2), Т-супресори, В-лимфоцити

Превръщането на b-лимфоцити в плазмени клетки

Синтез на антитела - Ig Е имуноглобулини

Фиксиране на антитяло върху повърхността на мастоцити и базофили.

Повтарящ се контакт с алергена.

Образуването на комплекси от алерген-антитяло на повърхността на мастоцити (labrocytes) или базофили

Дегранулация на лаброцити и базофили и освобождаване от гранули: хистамин, хепарин, еозинофилни фактори и неутрофили.

Образуване на левкотриен и простагландинови мембрани от фосфолипиди.

Миграция в зоната на алергична реакция на еозинофили, неутрофили и освобождаване на вторични медиатори: хистаминаза, арилсулфатаза, протеази, фосфолипази

Разширяване на кръвоносните съдове и тяхната пропускливост, развитие на оток, бронхоспазъм, хиперсекреция на слуз, ринит, конюнктивит, уртикария

Атопични заболявания (от гръцки. Атопия - странност) - атопичен ринит, полиноза, атопична форма на астма, атопичен дерматит.

За характеристика на атопични заболявания:

Възникване в естествени условия

Наследствена предразположеност (участват около 20 гена)

Възможността за увреждане на всеки орган и тъкан

Наред с имунните ефекти на силно изразени неспецифични (неимунни) механизми

дисбаланс на ефектите на симпатиковата и парасимпатиковата инервация на системите на тялото (повишена холинергична реактивност, намалена t2-адренергични)

способността на лаброцитите и базофилите да освобождават медиатори, както спонтанно, така и за различни стимули

11.2.2. Алергични реакции тип II

АЛЕРГИЧНИ РЕАКЦИИ II ТИП (цитотоксичен)

Модифицирани компоненти на клетъчни и базови мембрани (автоалергени)

Автоалергенно разпознаване, сътрудничество на макрофаги, Т-лимфоцити, В-лимфоцити

Превръщането на b-лимфоцитите в плазмените клетки и синтеза на IgG1-3, IgM

При многократен контакт с алергена, образуването на алерген + антитяло комплекс на повърхността на клетките-мишени

Активиране на комплементни компоненти, освобождаване на лизозомни ензими (катепсини, ДНКаза, РНКаза, еластаза) и супероксидни радикали (О, ОН, Н2ох2) При фагоцитоза

Лизис на клетките-мишени, разрушаване на мембрани в основата

комплемент-зависима цитолиза (активиране на отделни фрагменти от комплементни компоненти). C3a, C3b, C5a хемотаксис и фагоцитоза на неутрофилите; Комплексно образуване на канал С5-С9 в клетъчната мембрана otic осмотичен лизис на клетките

допълнителна независима цитолиза а) антитела (IgG) играят ролята на опсонини

б) NK-клетки (убийци) се активират, като имат рецептори на повърхността на Fc-фрагмента на антитела (антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност)

Автоимунна хемолитична анемия, левкопения, тромбоцитопения, тиреоидит, миокардит, нефрит, хепатит

http://studfiles.net/preview/6159946/page:9/

Видове алергични реакции

Видове алергични реакции

Видове алергични реакции

Алергична реакция от 1 (първи) тип:

Реакция 1 (първи) тип - алергична реакция или анафилактична реакция на свръхчувствителност. Тя се основава на механизма на реагина на увреждане на тъканите, обикновено протичащ с участието на имуноглобулини Е, по-рядко имуноглобулини G върху повърхността на мембраните и мастните клетки. В същото време в кръвта се отделят редица биологично активни вещества (хистамин, серотонин, брадикинини, хепарин и др.), Които водят до нарушена пропускливост на мембраната, интерстициален оток, спазъм на гладките мускули и повишена секреция.

В резултат на реакцията антиген - антитяло се появява спазъм на гладката мускулатура на бронхиолите, придружен от увеличаване на секрецията на слуз и подуване на лигавицата.

Алергична реакция 2 (втори) тип:

Реакция 2 (от втория) тип е реакция на свръхчувствителност от цитотоксичен тип. Циркулиращите антитела реагират с естествени или изкуствено (вторично) включени части от клетъчни и тъканни мембрани. Вторият тип алергична реакция е цитотоксичен, настъпва с участието на имуноглобулини G и M, както и с активиране на комплементната система, което води до увреждане на клетъчната мембрана. Този вид реакция се наблюдава при лекарствена алергия, тромбоцитопения, хемолитична анемия, хемолитична болест на новороденото с Rh конфликт.

Алергична реакция 3 (трети) тип:

Реакция 3 (трети) тип (имунокомплексна реакция) е реакция на свръхчувствителност, причинена от образуването на преципитиращи комплекси антиген - антитяло в малък излишък от антигени.

Комплексите се отлагат по стените на кръвоносните съдове, активират комплементната система и причиняват възпалителни процеси (например серумна болест, имунен комплексен нефрит).

Алергична реакция 4 (четвърти) тип:

Реакция 4 (от четвъртия) тип е реакция на свръхчувствителност от клетъчно-зависим тип (клетъчна реакция или свръхчувствителност със забавен тип). Реакцията се причинява от контакта на Т-лимфоцитите със специфичен антиген; при многократен контакт с антигена, Т-клетъчно-зависимите забавени възпалителни реакции (локални или генерализирани) развиват, например, алергичен контактен дерматит, отхвърляне на трансплантант. Всички органи и тъкани могат да бъдат включени в процеса. По-често с развитието на алергични реакции от четвъртия тип се засягат кожата, стомашно-чревния тракт и дихателните пътища.

Този тип реакция е характерен за инфекциозно-алергична бронхиална астма, бруцелоза, туберкулоза и някои други заболявания.

Алергична реакция от 5-ти (пети) тип:

Реакцията на 5-ти (пети) тип е реакция на свръхчувствителност, при която антителата проявяват стимулиращ ефект върху функцията на клетките. Пример за такава реакция е тиреотоксикоза, свързана с автоимунни заболявания, при които хиперпродукция на тироксин възниква поради активността на специфични антитела.

Незабавна алергична реакция:

Алергичните реакции от непосредствен тип се развиват 15-20 минути след контакт на алергена със сенсибилизирана тъкан, характеризираща се с наличието на циркулиращи антитела в кръвта. Непосредствените реакции включват анафилактичен шок, алергична уртикария, серумна болест, атопична (екзогенна) бронхиална астма, сенна хрема (полиноза), ангиоедем (ангиоедем), остър гломерулонефрит и някои други.

Алергична реакция от забавен тип:

Алергичните реакции от забавен тип се развиват в много (след 24-48) часа, а понякога и в дни, при туберкулоза, бруцелоза и контактен дерматит. Факторите, причиняващи забавения тип реакция, могат да бъдат микроорганизми (стрептококи, пневмококи, ваксинен вирус), растителни (бръшлян), индустриални, лекарствени вещества.

Видове алергични реакции

Алергични заболявания - група от заболявания, които се основават на повишен имунен отговор към екзогенни и ендогенни алергени, проявяващи се в увреждане на тъканите и органите, включително устната кухина. Директната причина за алергични реакции е чувствителността към екзоалергени (инфекциозни и неинфекциозни), и в по-малка степен до ендо (авто) алергени.

Под влияние на алергени се развиват алергични реакции от тип I-IV:

1. Алергична реакция от тип 1 (реакция на непосредствен тип, реагин, анафилактичен, атопичен тип). Развива се с образуването на антитела-реагини от клас Jg E и Jg G4. Те са фиксирани върху мастните клетки и базофилните левкоцити. Когато реагините се комбинират с алергена, медиаторите се освобождават от клетките, на които са фиксирани: хистамин, серотонин, хепарин, тромбоцити - активиращ фактор, простагладини и левкотриени. Тези вещества определят вида на клиниката за алергични реакции. След контакт с определен алерген, клиничните прояви на реакцията се проявяват след 15-20 минути. Непосредствените алергични реакции включват: анафилактичен шок; ангиоедем; уртикария.

2. Алергична реакция тип II (цитотоксичен тип). Характеризира се с факта, че се образуват антитела към клетъчните мембрани на собствените им тъкани. Антителата са представени от Jg M и Jg G. Антителата се комбинират с модифицирани клетки на тялото с антигени, фиксирани върху клетъчни мембрани. Това води до реакция на активиране на комплемента, която също причинява клетъчно увреждане и разрушаване, последвано от фагоцитоза и тяхното отстраняване. Според цитотоксичния тип се развива лекарствена алергия.

3. Алергични реакции от тип III - имунокомплексен тип - увреждане на тъканите от имунни комплекси - тип Артъс. Реакцията се дължи на образуването на имунни комплекси на антигена с имуноглобулини като Jg M и Jg G. Този тип реакция не е свързана с фиксирането на антитела върху клетките. Имунните комплекси могат да се образуват локално и в кръвния поток. Най-често засегнатата тъкан с развита капилярна мрежа. Вредният ефект се осъществява чрез активиране на комплемента, освобождаване на лизозомни ензими, генериране на пероксидация и включване на кининовата система. Този тип е водещ в развитието на серумна болест, лекарствени и хранителни алергии, автоалергични заболявания (ревматоиден артрит).

4. Алергична реакция от тип 4, забавен тип (клетъчна свръхчувствителност).

Алергените (антигените) при поглъщане предизвикват сенсибилизация на Т-лимфоцитите, които след това играят ролята на антитела. Когато алергенът се въведе отново в тялото, той се комбинира със сенсибилизирани Т-лимфоцити. В същото време, медиатори на клетъчния имунитет, лимфокини (цитокини), се освобождават. Те причиняват натрупване на макрофаги и неутрофили на мястото на влизане на антигени. Специален вид цитокини има цитотоксичен ефект върху клетките, върху които е фиксиран алергенът.

Налице е цел клетъчна деструкция, настъпва фагоцитоза, увеличава се съдова пропускливост и се образува остро възпаление. Реакцията се развива след 24-28 часа след контакт с алергена. Алергените могат да бъдат образувани хаптени, когато пластмаси, бактерии, гъбички и вируси влязат в контакт с лекарствени вещества.

Клетъчният тип реакция е в основата на вирусни и бактериални инфекции (туберкулоза, сифилис, проказа, бруцелоза, туларемия, инфекциозно-алергична астма, антитуморен имунитет, контактни алергични стоматити, хейлит).

http://stop-allergies.ru/tipy-allergicheskih-reaktsij/

Алергична реакция тип 1

При нормални условия супероксиддисмутазата, съдържаща манган, желязо или мед-цинк като кофактори, защитава клетките от кислородни метаболити. Водородният пероксид може да бъде разложен не-ензимно чрез аскорбинова киселина или редуциран глутатион.

Забавно-реагиращата субстанция анафилаксия (MRSA) причинява, за разлика от хистамина, бавно свиване на гладката мускулатура на трахеята и илеума на бронхиолите на морското свинче, човешкото тяло и маймуната, повишава съдовата пропускливост на кожата, има по-изразен бронхиоспастичен ефект. Действието на MRSA не се облекчава от антихистамини. Терминът MPCA се отнася до вещество или група вещества, представляващи съдържащи сяра ненаситени мастни киселини. В повечето случаи това са метаболити на арахидонова киселина. Те се секретират от базофили, перитонеални алвеоларни моноцити и кръвни моноцити, мастоцити и различни чувствителни белодробни структури. Изолирането се предизвиква от имунни комплекси и агрегирани имуноглобулини.

Простагландини (PGs) са ненаситени С20 мастни киселини, съдържащи циклопентанов пръстен. Простагландини Е, F, D се синтезират в телесните тъкани, способността да се произвежда PG в различни левкоцити не е същата. Моноцити (макрофаги) образуват значително количество PG E2, PG F; Неврофилите умерено произвеждат PG E2; мастоцитните и базофилните линии синтезират PG D2. Образуването на простагландини, подобно на другите метаболити на арахидоновата киселина, се променя от стимулирането на клетъчната повърхност. Ефектът на PG върху имунната система е разнообразен. Най-биологично активният PG E2. Той индуцира диференцирането на незрели тимоцити, В-лимфоцити, хемопоетични прогениторни клетки, придобиването на свойствата на зрелите клетки, стимулира еритропоезата. Противоположно, той действа върху зрели бели кръвни клетки. PG E2 инхибира пролиферацията на Т и В лимфоцити; хемотаксис, хемокинеза, агрегиране на левкоцити; цитотоксичност на естествени клетки-убийци и Т-клетки; освобождаване на възпалителни медиатори, монокини или лимфокини от мастни клетки, базофили, неутрофили, моноцити, лимфоцити. Екзогенните простагландини имат способността да стимулират или инхибират възпалителния процес, причиняват повишена температура, разширяват съдовете, повишават пропускливостта им, причиняват появата на еритема. Простагландините F предизвикват изразен бронхоспазъм. Броят им в периода на пристъп на бронхиална астма се увеличава с 15 пъти. Простагландините Е имат обратен ефект, притежавайки висока бронходилатираща активност.

Ефектът на простагландините върху имунокомпетентните клетки е зависим от дозата и се прилага главно на нивото на циклични нуклеотиди.

В допълнение към тези медиатори, новообразувани са левкотриени, тромбоксани, фактори, активиращи тромбоцити, еозинофилен хемотаксичен фактор и т.н. и влизат в хуморалната среда в клетките-мишени.

Групата от медиатори на непосредствена алергична реакция, които са включени в по-късен етап от алергията, включват трипсин, антитрипсин, хиалуронова киселина, лизозомни ензими, катионни протеини на неутрофили и макрофаги, кинини, компоненти на системния комплемент.

Патофизиологичен етап. Това е клинична проява на алергични реакции. Биологично активните вещества, отделяни от целевите клетки, оказват синергичен ефект върху структурата и функцията на органите и тъканите на животинския организъм. Получените вазомоторни реакции са придружени от нарушения на кръвния поток в микроваскулатурата, засягащи системното кръвообращение. Разширяването на капилярите и увеличаването на пропускливостта на хистогематогенната бариера водят до изтичане на течност извън стените на кръвоносните съдове, до развитие на серозно възпаление. Поразяването на лигавиците е придружено от оток, свръхсекреция на слуз.

Преместването на кръвта в периферния канал поради вазодилатация води до спад в кръвното налягане.

Също толкова важно в генезата на алергичните реакции от непосредствения тип е състоянието на гладките мускулни влакна. Много медиатори на алергия стимулират контрактилната функция на миофибрилите на стените на бронхите, червата и другите кухи органи. Резултатите от спастичните контракции на отпуснати мускулни елементи могат да се проявят в асфиксия, нарушения на двигателната функция на стомашно-чревния тракт, като повръщане, диария, остра болка от прекомерни контракции на стомаха и червата.

Нервният компонент на генезиса на алергия от незабавен тип се дължи на ефекта на кинини (брадикинин), хистамин, серотонин върху невроните и техните чувствителни образувания. Нарушения на нервната активност по време на алергии могат да се проявят като припадък, чувство на болка, усещане за парене, непоносим сърбеж и други признаци.

Преобладаването на вазомоторните реакции на гладката мускулатура или нервния компонент в механизма на алергичните реакции зависи от естеството на алергена, неговите пътища в организма, вида на животните и техните индивидуални характеристики.

Незабавните реакции на свръхчувствителност завършват или с възстановяване, или със смърт, причината за която може да бъде асфиксия или остра хипотония.

Борбата за възстановяване на нарушена хомеостаза започва в имунологичния стадий чрез образуване на имунни комплекси, които свързват алергена; продължава във втория етап поради освобождаването на биологично активни вещества, появата на супероксиден радикал и завършва в третия етап чрез окончателното елиминиране на алергена и неутрализирането на медиаторите на алергия.

Анафилаксия. Най-често при селскостопански животни настъпва такъв незабавен тип свръхчувствителност като анафилаксия.

Анафилаксия (от гръцки. Ана - напротив, philaxis - защита, защита) - състояние на повишена реактивност на животните към многократно парентерално поглъщане на чуждо тяло от протеинова природа в тялото. Терминът е предложен от Richet през 1902 г. При експерименталните условия той наблюдава смъртта на кучета от многократно инжектиране на серум от змиорки.

При различни видове животни, анафилаксията се моделира лесно чрез повторно инжектиране на алерген към сенсибилизирани животни. Морското свинче се смята за класически обект за изследване на анафилаксията (Г. П. Сахаров, 1905). Още няколко минути след вторичното парентерално приложение на чуждия протеин (конски серум) се развиват характерни признаци. Животното започва да се тревожи, разрошва косата, често надраска лапата с лапата си, заема странично положение; дишането става трудно, интермитентно, появява се конвулсивно свиване на мускулите; неволно отделяне на изпражненията и урината; дихателните движения се забавят и след няколко минути животното умира с признаци на задушаване. Тази клинична картина се съчетава с понижаване на кръвното налягане, намаляване на телесната температура, ацидоза и повишаване на пропускливостта на кръвоносните съдове. При аутопсия на морско свинче, починало от анафилактичен шок, има огнища на емфизема и ателектаза в белите дробове, множествени кръвоизливи върху лигавиците, не-коагулирана кръв.

При животни от различни видове, анафилаксията е неясна. След въвеждането, особено интравенозно, на разрешаващата доза на алергена при животни, могат да преобладават някои признаци на непосредствен тип хиперергия. Характерна е промяната в функциите на така наречените "шокови" органи. При зайци това са съдове на белодробната циркулация. Те реагират с рязко свиване на белодробните артериоли, разширяване на дясната камера, хипотония. Въпреки това смъртта е изключително рядка. Кучетата са по-чувствителни. Поради спастичната контракция на порталната вена, те развиват претоварване на мезентериалните съдове, развиват хеморагичен ентерит, цистит; фекалните маси и урината са оцветени в червено от еритроцити. При конете „шоковият” орган е кожата. Висока смъртност от анафилаксия се наблюдава след реинфекция на антраксната ваксина при овце и говеда. След многократно прилагане на серума против суроватка, прасетата след 5-6 часа могат да покажат признаци на анафилаксия без летален изход, с възстановяване на нормалната жизнена активност.

Развитието на анафилактичен шок може да бъде предотвратено чрез прилагане на малки дози антиген на чувствително животно 1–2 часа преди инжектирането на необходимото количество от лекарството. Малки количества антиген свързват антитела, а разделителната доза не се придружава от развитието на имунологични и други стадии на свръхчувствителност от незабавен тип. Описаното временно отстраняване на свръхчувствителността към повторното въвеждане на алерген се нарича десенсибилизация.

Атопия. Сред реакциите от първия тип, заедно с анафилактични излъчват повече и атопия (от гръцки. Thopos - място, и - извънземно, необичайно). Атопията е генетично определена чувствителност към патологични имунни отговори в отговор на алергени, които са безвредни за повечето хора и животни.

Понастоящем атопични заболявания са заболявания, причинени от свръхпроизводство на IgE. Наследствена предразположеност е характерна за атопия, въпреки че начинът на наследяване не е ясен. В патогенезата на атопията са особено отбелязани спазми на гладките мускули, повишена пропускливост на лигавицата на стомашно-чревния тракт и на дихателните пътища, венозна хиперемия, оток. Освен това се откриват промени в секрецията на жлезите (discrinia), модулирани от неспецифични (вегетативни) фактори.

Атопичните заболявания са сравнително добре проучени при хора (астма, бронхиална атопична астма, атопичен дерматит, алергичен ринит и конюнктивит, поллиноза и др.). Атопичните заболявания при животните са малко проучени. Въпреки това са известни явленията на полиноза с астматична диспнея и бронхит при говедата; при конете е описана реакцията на свръхчувствителност към растителни антигени на сено и постеля под формата на емфизематозен бронхит и ухапвания от насекоми; Кучетата и котките могат да развият алергични реакции към хранителните компоненти, млякото, рибата, гранулираните сухи храни и др.

Анафилактични реакции. Анафилактоидните реакции (псевдоалергични, анафилактични) се характеризират с повишена реактивоспособност на тялото, която не е свързана с имунологичните взаимодействия на антитялото с антигена и са резултат от прякото влияние на увреждащите фактори върху клетките-мишени с последващо освобождаване на медиатори (биохимичен етап) и техните последствия (патофизиологичен етап).

Анафилактоидните реакции могат да бъдат причинени от физични фактори - топлина, студ, налягане, повишена физическа активност, ваксини, серуми, полипептиди, декстрини, мускулни релаксанти, хелминти и др.

Те могат да имат пряк пряк увреждащ ефект върху базофили, мастоцит и други клетки с освобождаване на медиатори на алергия; стимулират мастните клетки с полипептиди; да повлияе на ензимните системи, синтезиращи простагландини и левкотриени от арахидинова киселина с последващо ангиоспастично действие; причиняват агрегация на кръвни клетки. В същото време, патофизиологичният стадий на клиничните прояви (сърбеж, еритема, оток, диатеза, хипотония, брадикардия) е много подобен на този с развитието на незабавна и туберкулинова свръхчувствителност при чувствителни реципиенти.

Във ветеринарната практика, пара-алергията е от голям интерес, което се случва, когато едно животно се сенсибира от един вид патоген до въвеждането на антиген с различен произход - микроорганизми или техни токсини. Установено е например, че положителна реакция към туберкулин често се записва при животни, чувствителни към нисковирулентни атипични микобактерии, носещи антигени, свързани с причинителите на туберкулоза. За да се идентифицира специфичността на пробата в тези случаи, използвайте комплексен антиген, който ви позволява да идентифицирате патогена, който сенсибилизира тялото на животното.

Патогенетичните аспекти на развитието на системна и локално проявена параалергия при животните не са достатъчно идентифицирани, но вероятността за това трябва да се вземе под внимание.

Свръхчувствителност от забавен тип (HLTD). Алергичните реакции от забавен или туберкулинов тип се характеризират с факта, че за разлика от реакциите от непосредствения тип, отговорът на чувствителното животно към антигена не се появява веднага, а не по-малко от 24 часа след контакт с алергена.

Признаците на HRP са описани от Koch (Koch) в началото на XIX век. Той откри, че кожата на животните и хората с туберкулоза е много чувствителна към туберкулин, продукт от микобактерии.

Този тип реакция протича с преобладаващото участие на сенсибилизирани лимфоцити, следователно се счита за патология на клетъчния имунитет. Забавянето на реакцията към антигена се обяснява с необходимостта от по-дълго време за натрупване на лимфоцитни клетки (Т и В лимфоцити от различни популации, макрофаги, базофили, мастни клетки) в зоната на действие на чуждото вещество в сравнение с хуморалния отговор на антигена + антитяло с незабавен тип свръхчувствителност.

Реакциите на забавения тип се развиват при инфекциозни заболявания, ваксинации, контактни алергии, автоимунни заболявания, с въвеждане на различни антигенни вещества върху животните, прилагане на хаптени. Те се използват широко във ветеринарната медицина за алергична диагностика на латентни форми на такива хронични инфекциозни заболявания като туберкулоза, сап, някои хелминтни инвазии (ехинококоза).

Подобно на всяка друга реакция към алергена, HRPT се проявява в три етапа; тяхната проява има свои специфики.

Имунологичният етап се характеризира с факта, че Т-лимфоцитите взаимодействат с чужди антигени. Антигените могат да бъдат различни видове паразити, бактерии (стрептококи, туберкулозен бацил, пневмококи), гъби, чужди протеини (ваксини), лекарства, особено антибиотици, хаптени, които се комбинират с протеини в тялото. Първоначалният контакт на алергена с Т-лимфоцита е придружен от неговата сенсибилизация. Повторното поглъщане на същия алерген води до взаимодействие на специфични рецептори, разположени на повърхността на сенсибилизирани Т-клетки с чужди протеини. Такъв рецептор е IgM, вграден в T-лимфоцитната мембрана. Специфичното разпознаване на антигена активира тези клетки и те започват да синтезират антиген-специфични и неспецифични фактори и лимфокини.

В патохимичния етап стимулираните Т-лимфоцити синтезират голям брой лимфокини, медиатори на ЕХРТ. Те на свой ред включват други типове клетки, като моноцити / макрофаги и неутрофили, в отговор на чужд антиген.

Следните медиатори са най-важни в развитието на патохимичния етап:

факторът, инхибиращ миграцията, е отговорен за наличието на моноцити / макрофаги във възпалителния инфилтрат, на него се определя най-важната роля при образуването на реакцията фагоцитна реакция;

фактори, влияещи върху хемотаксиса на макрофагите, тяхната адхезия, резистентност;

медиатори, влияещи върху активността на лимфоцитите, като трансферен фактор, който насърчава узряването на Т клетките в тялото на реципиента след прилагане на сенсибилизирани клетки към него; фактор, предизвикващ бластна трансформация и пролиферация; супресивен фактор, инхибиращ имунния отговор към антигена, и други;

фактор на хемотаксис на гранулоцити, стимулиращ тяхната емиграция, и фактор на инхибиране, действащ в обратен начин;

интерферон, който предпазва клетката от въвеждането на вируси;

кожа-реактивен фактор, под влияние на който увеличава пропускливостта на кръвоносните съдове на кожата, има подпухналост, зачервяване, втвърдяване на тъканта на мястото на реинфекция на антигена.

Ефектите на медиаторите на алергия са ограничени до противоположни системи, които защитават целевите клетки.

В патофизиологичния етап биологично активните вещества, секретирани от увредени или стимулирани клетки, определят по-нататъшното развитие на алергични реакции от забавен тип.

Локалните промени в тъканите по време на реакциите със забавен тип могат да бъдат открити още 2-3 часа след излагане на разрешаващата доза антиген. Те се проявяват с първоначалното развитие на гранулоцитна реакция към дразнене, след което лимфоцити, моноцити и макрофаги, които се натрупват около съдовете, мигрират тук. Наред с миграцията, клетъчната пролиферация протича във фокуса на алергична реакция. Най-ясно изразените промени се наблюдават след 24-48 часа, като тези промени се характеризират с хиперергично възпаление с изразени признаци.

Забавените алергични реакции се индуцират главно от тимусно-зависими антигени - пречистени и неочистени протеини, компоненти на микробната клетка и екзотоксини, антигени на вируси, нискомолекулни хаптени, конюгирани с протеини. Реакцията на антиген с този тип алергия може да се образува във всеки орган, тъкан. Тя не е свързана с участието на системата за допълване. Основната роля в патогенезата принадлежи на Т-лимфоцитите, което е доказано в експерименти с неонатална тимектомия, което предотвратява развитието на свръхчувствителност от забавен тип. Генетичният контрол на реакцията се извършва или на ниво индивидуални субпопулации на Т- и В-лимфоцити, или на нивото на междуклетъчните взаимоотношения.

В зависимост от етиологичния фактор и локализацията се разглеждат няколко типа свръхчувствителност със забавен тип:

класически тип туберкулинова реакция, която се появява, когато антигените с паразитен, бактериален или вирусен произход засягат чувствителния организъм. Реакцията се използва широко при алергична диагноза на туберкулоза при хора и животни, сап, бруцелоза, антракс, токсоплазмоза, много паразитни (гастрофилоза) и други заболявания. Така че, за да се идентифицират сап при коне, те прибягват до алергичен тест - малеинизация. Прилагането на пречистения препарат на малалеин, получен от патогени на заболяването, към лигавицата на окото на заразените животни след 24 часа се съпътства от развитие на остър хиперергичен конюнктивит. В същото време има обилен поток от сивкаво-гноен ексудат от ъгъла на окото, артериална хиперемия и оток на клепачите. Подобна реакция се наблюдава при очна туберкулинизация - приложение на туберкулин в конюнктивата на крави, носители на причинителя на туберкулоза;

контактна алергична реакция се случва в областта на прякото взаимодействие на алергена с повърхността на кожата, лигавиците и серозните мембрани. Клетъчният инфилтрат се локализира в епидермиса главно поради мононуклеарни клетки. Реакцията се проявява чрез контактен алергичен дерматит, фотодерматоза. За развитието на фотоалергичните реакции са необходими две условия: поглъщане по някакъв начин (орално, орално, инхалиране през кожата) на фотосенсибилизатор, образуването на фоточувствителни вещества в организма на животното и последващото му облъчване с ултравиолетови лъчи. Някои антисептици, диуретици, антибиотици, еозин, хлорофил, флуоресцин и др. Могат да предизвикат кожна сенсибилизация, а ендогенните тъканни вещества, образувани по време на слънчевото облъчване, също могат да бъдат антигени.

При говеда, овце, коне, прасета след ядене на детелина, елда под въздействието на ултравиолетова радиация върху непигментирани участъци от кожата, могат да се наблюдават признаци на така наречената болест на детелината или елдата. Тя се проявява с еритема, екзематозни лезии, сърбеж, подуване, възпаление;

Базофилната чувствителност на кожата се развива в чувствителен организъм с преобладаваща инфилтрация с базофили. Той е зависим от тимуса, наблюдава се в местата на локализиране на злокачествени тумори, с увреждане на тъканите от хелминти и акари;

свръхчувствителност, предизвикваща отхвърляне на присадката. Клетъчна реакция с висока активност на цитолитични Т-лимфоцити.

http://studfiles.net/preview/5710915/page:4/
Още Статии За Алергените