Видове алергични реакции

Има пет вида алергични реакции (или реакции на свръхчувствителност).

Алергична реакция от 1 (първи) тип:

Реакция 1 (първи) тип - алергична реакция или анафилактична реакция на свръхчувствителност. Тя се основава на механизма на реагина на увреждане на тъканите, обикновено протичащ с участието на имуноглобулини Е, по-рядко имуноглобулини G върху повърхността на мембраните и мастните клетки. В същото време в кръвта се отделят редица биологично активни вещества (хистамин, серотонин, брадикинини, хепарин и др.), Които водят до нарушена пропускливост на мембраната, интерстициален оток, спазъм на гладките мускули и повишена секреция.

Типични клинични примери за алергична реакция от първия тип са анафилактичен шок, атопична бронхиална астма, уртикария, фалшива крупа, вазомоторния ринит.
Алергичната астма (атопична бронхиална астма, екзогенна бронхиална астма) е алергична реакция от първия тип, предизвикана от алергени (главно прашец от билки, растения, прашен прах), влизащи в организма чрез вдишване. В резултат на реакцията антиген - антитяло се появява спазъм на гладката мускулатура на бронхиолите, придружен от увеличаване на секрецията на слуз и подуване на лигавицата.

Алергична реакция 2 (втори) тип:

Реакция 2 (от втория) тип е реакция на свръхчувствителност от цитотоксичен тип. Циркулиращите антитела реагират с естествени или изкуствено (вторично) включени части от клетъчни и тъканни мембрани. Вторият тип алергична реакция е цитотоксичен, настъпва с участието на имуноглобулини G и M, както и с активиране на комплементната система, което води до увреждане на клетъчната мембрана.
Този вид реакция се наблюдава при лекарствена алергия, тромбоцитопения, хемолитична анемия, хемолитична болест на новороденото с Rh конфликт.

Алергична реакция 3 (трети) тип:

Реакция 3 (трети) тип (имунокомплексна реакция) е реакция на свръхчувствителност, причинена от образуването на преципитиращи комплекси антиген - антитяло в малък излишък от антигени. Комплексите се отлагат по стените на кръвоносните съдове, активират комплементната система и причиняват възпалителни процеси (например серумна болест, имунен комплексен нефрит).

Реакционният механизъм е свързан с увреждане на тъканите от имунни комплекси, циркулиращи в кръвния поток, протичащи с участието на имуноглобулини G и M. t
Този вид реакция се развива с екзогенен алергичен конюнктивит, имунокомплексен гломерулонефрит, алергичен дерматит, серумна болест, системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит.

Алергична реакция 4 (четвърти) тип:

Реакция 4 (от четвъртия) тип е реакция на свръхчувствителност от клетъчно-зависим тип (клетъчна реакция или свръхчувствителност със забавен тип). Реакцията се причинява от контакта на Т-лимфоцитите със специфичен антиген; при многократен контакт с антигена, Т-клетъчно-зависимите забавени възпалителни реакции (локални или генерализирани) развиват, например, алергичен контактен дерматит, отхвърляне на трансплантант. Всички органи и тъкани могат да бъдат включени в процеса. По-често с развитието на алергични реакции от четвъртия тип се засягат кожата, стомашно-чревния тракт и дихателните пътища. Този тип реакция е характерен за инфекциозно-алергична бронхиална астма, бруцелоза, туберкулоза и някои други заболявания.

Алергична реакция от 5-ти (пети) тип:

Реакцията на 5-ти (пети) тип е реакция на свръхчувствителност, при която антителата проявяват стимулиращ ефект върху функцията на клетките. Пример за такава реакция е тиреотоксикоза, свързана с автоимунни заболявания, при които хиперпродукция на тироксин възниква поради активността на специфични антитела.

На практика, всички алергични реакции са разделени на две големи групи: реакции от непосредствен тип и реакции от забавен тип.

Незабавна алергична реакция:

Алергичните реакции от непосредствен тип се развиват 15-20 минути след контакт на алергена със сенсибилизирана тъкан, характеризираща се с наличието на циркулиращи антитела в кръвта. Непосредствените реакции включват анафилактичен шок, алергична уртикария, серумна болест, атопична (екзогенна) бронхиална астма, сенна хрема (полиноза), ангиоедем (ангиоедем), остър гломерулонефрит и някои други.

Алергична реакция от забавен тип:

Алергичните реакции от забавен тип се развиват в много (след 24-48) часа, а понякога и в дни, при туберкулоза, бруцелоза и контактен дерматит. Факторите, причиняващи забавения тип реакция, могат да бъдат микроорганизми (стрептококи, пневмококи, ваксинен вирус), растителни (бръшлян), индустриални, лекарствени вещества.

http://medkarta.com/tipyi-allergicheskih-reaktsiy.htm

Видове алергични реакции

Видове алергични реакции

Видове алергични реакции

Алергична реакция от 1 (първи) тип:

Реакция 1 (първи) тип - алергична реакция или анафилактична реакция на свръхчувствителност. Тя се основава на механизма на реагина на увреждане на тъканите, обикновено протичащ с участието на имуноглобулини Е, по-рядко имуноглобулини G върху повърхността на мембраните и мастните клетки. В същото време в кръвта се отделят редица биологично активни вещества (хистамин, серотонин, брадикинини, хепарин и др.), Които водят до нарушена пропускливост на мембраната, интерстициален оток, спазъм на гладките мускули и повишена секреция.

В резултат на реакцията антиген - антитяло се появява спазъм на гладката мускулатура на бронхиолите, придружен от увеличаване на секрецията на слуз и подуване на лигавицата.

Алергична реакция 2 (втори) тип:

Реакция 2 (от втория) тип е реакция на свръхчувствителност от цитотоксичен тип. Циркулиращите антитела реагират с естествени или изкуствено (вторично) включени части от клетъчни и тъканни мембрани. Вторият тип алергична реакция е цитотоксичен, настъпва с участието на имуноглобулини G и M, както и с активиране на комплементната система, което води до увреждане на клетъчната мембрана. Този вид реакция се наблюдава при лекарствена алергия, тромбоцитопения, хемолитична анемия, хемолитична болест на новороденото с Rh конфликт.

Алергична реакция 3 (трети) тип:

Реакция 3 (трети) тип (имунокомплексна реакция) е реакция на свръхчувствителност, причинена от образуването на преципитиращи комплекси антиген - антитяло в малък излишък от антигени.

Комплексите се отлагат по стените на кръвоносните съдове, активират комплементната система и причиняват възпалителни процеси (например серумна болест, имунен комплексен нефрит).

Алергична реакция 4 (четвърти) тип:

Реакция 4 (от четвъртия) тип е реакция на свръхчувствителност от клетъчно-зависим тип (клетъчна реакция или свръхчувствителност със забавен тип). Реакцията се причинява от контакта на Т-лимфоцитите със специфичен антиген; при многократен контакт с антигена, Т-клетъчно-зависимите забавени възпалителни реакции (локални или генерализирани) развиват, например, алергичен контактен дерматит, отхвърляне на трансплантант. Всички органи и тъкани могат да бъдат включени в процеса. По-често с развитието на алергични реакции от четвъртия тип се засягат кожата, стомашно-чревния тракт и дихателните пътища.

Този тип реакция е характерен за инфекциозно-алергична бронхиална астма, бруцелоза, туберкулоза и някои други заболявания.

Алергична реакция от 5-ти (пети) тип:

Реакцията на 5-ти (пети) тип е реакция на свръхчувствителност, при която антителата проявяват стимулиращ ефект върху функцията на клетките. Пример за такава реакция е тиреотоксикоза, свързана с автоимунни заболявания, при които хиперпродукция на тироксин възниква поради активността на специфични антитела.

Незабавна алергична реакция:

Алергичните реакции от непосредствен тип се развиват 15-20 минути след контакт на алергена със сенсибилизирана тъкан, характеризираща се с наличието на циркулиращи антитела в кръвта. Непосредствените реакции включват анафилактичен шок, алергична уртикария, серумна болест, атопична (екзогенна) бронхиална астма, сенна хрема (полиноза), ангиоедем (ангиоедем), остър гломерулонефрит и някои други.

Алергична реакция от забавен тип:

Алергичните реакции от забавен тип се развиват в много (след 24-48) часа, а понякога и в дни, при туберкулоза, бруцелоза и контактен дерматит. Факторите, причиняващи забавения тип реакция, могат да бъдат микроорганизми (стрептококи, пневмококи, ваксинен вирус), растителни (бръшлян), индустриални, лекарствени вещества.

Видове алергични реакции

Алергични заболявания - група от заболявания, които се основават на повишен имунен отговор към екзогенни и ендогенни алергени, проявяващи се в увреждане на тъканите и органите, включително устната кухина. Директната причина за алергични реакции е чувствителността към екзоалергени (инфекциозни и неинфекциозни), и в по-малка степен до ендо (авто) алергени.

Под влияние на алергени се развиват алергични реакции от тип I-IV:

1. Алергична реакция от тип 1 (реакция на непосредствен тип, реагин, анафилактичен, атопичен тип). Развива се с образуването на антитела-реагини от клас Jg E и Jg G4. Те са фиксирани върху мастните клетки и базофилните левкоцити. Когато реагините се комбинират с алергена, медиаторите се освобождават от клетките, на които са фиксирани: хистамин, серотонин, хепарин, тромбоцити - активиращ фактор, простагладини и левкотриени. Тези вещества определят вида на клиниката за алергични реакции. След контакт с определен алерген, клиничните прояви на реакцията се проявяват след 15-20 минути. Непосредствените алергични реакции включват: анафилактичен шок; ангиоедем; уртикария.

2. Алергична реакция тип II (цитотоксичен тип). Характеризира се с факта, че се образуват антитела към клетъчните мембрани на собствените им тъкани. Антителата са представени от Jg M и Jg G. Антителата се комбинират с модифицирани клетки на тялото с антигени, фиксирани върху клетъчни мембрани. Това води до реакция на активиране на комплемента, която също причинява клетъчно увреждане и разрушаване, последвано от фагоцитоза и тяхното отстраняване. Според цитотоксичния тип се развива лекарствена алергия.

3. Алергични реакции от тип III - имунокомплексен тип - увреждане на тъканите от имунни комплекси - тип Артъс. Реакцията се дължи на образуването на имунни комплекси на антигена с имуноглобулини като Jg M и Jg G. Този тип реакция не е свързана с фиксирането на антитела върху клетките. Имунните комплекси могат да се образуват локално и в кръвния поток. Най-често засегнатата тъкан с развита капилярна мрежа. Вредният ефект се осъществява чрез активиране на комплемента, освобождаване на лизозомни ензими, генериране на пероксидация и включване на кининовата система. Този тип е водещ в развитието на серумна болест, лекарствени и хранителни алергии, автоалергични заболявания (ревматоиден артрит).

4. Алергична реакция от тип 4, забавен тип (клетъчна свръхчувствителност).

Алергените (антигените) при поглъщане предизвикват сенсибилизация на Т-лимфоцитите, които след това играят ролята на антитела. Когато алергенът се въведе отново в тялото, той се комбинира със сенсибилизирани Т-лимфоцити. В същото време, медиатори на клетъчния имунитет, лимфокини (цитокини), се освобождават. Те причиняват натрупване на макрофаги и неутрофили на мястото на влизане на антигени. Специален вид цитокини има цитотоксичен ефект върху клетките, върху които е фиксиран алергенът.

Налице е цел клетъчна деструкция, настъпва фагоцитоза, увеличава се съдова пропускливост и се образува остро възпаление. Реакцията се развива след 24-28 часа след контакт с алергена. Алергените могат да бъдат образувани хаптени, когато пластмаси, бактерии, гъбички и вируси влязат в контакт с лекарствени вещества.

Клетъчният тип реакция е в основата на вирусни и бактериални инфекции (туберкулоза, сифилис, проказа, бруцелоза, туларемия, инфекциозно-алергична астма, антитуморен имунитет, контактни алергични стоматити, хейлит).

http://stop-allergies.ru/tipy-allergicheskih-reaktsij/

Immunitet.info

Когато се осъществи алергична реакция от тип V, клетките не са повредени, а напротив, техните функции се активират.

Антителата, които не притежават комплемент-свързваща активност, участват в алергични реакции от V тип.

Ако тези антитела са насочени срещу компоненти на клетъчната мембрана, например, рецептори на различни физиологични медиатори, тогава те предизвикват стимулиране на този тип клетки.

Като пример, може да се цитира реакцията на взаимодействието на антитела с антигенни детерминанти, които са част от структурата на тироидния стимулиращ хормон рецептор. Това взаимодействие води до реакция, която е подобна на действието на самия хормон - за стимулиране на щитовидните клетки и производството на тироиден хормон. Следователно, такива антитела принадлежат към автоимунни антитела.

Такъв механизъм е в основата на развитието на дифузна токсична гуша.

http://immunitet.info/allergiya/allergicheskaya-reakciya-v-tipa-stimuliruyushhij-tip-reakcij-giperchuvstvitelnosti.html

Има 5 вида алергични реакции.

Реакциите на 1,2,3,5 типа се дължат на взаимодействието на хипертония с хуморални антитела, които обикновено се наричат ​​реакции от непосредствен тип.

Реакциите от тип 4 се основават на взаимодействието на повърхностни лимфоцитни рецептори с техните "лиганди" (АН), и тъй като тяхното развитие изисква повече време, те се наричат ​​"забавен тип свръхчувствителност".

Ø Тип 1 (анафилактични) реакции: поради взаимодействието на АХ с Ig Е, свързано с повърхността на мастните клетки в тялото. В резултат на това настъпва дегранулация на мастните клетки, която е съпроводена с освобождаване на медиатори на хистамин и др.

Ø Реакции от тип 2 (хуморални, цитотоксични имунни реакции): то се основава на смъртта на клетки, чиито повърхностни антигени са свързани с антитела. Тези клетки се абсорбират от фагоцитите, разпознавайки свързаните Ig G и С3б фракция

или лизиран от комплементната система

Ø Реакции от тип 3 (образуване на имунни комплекси): медиирани от имунни комплекси. Благодарение на активирането на комплемента и привличането на микрофагите, имунните комплекси са фагоцитирани и от унищожените фагоцити се освобождават протеолитични ензими, увреждащи тъканите. Имунните комплекси могат да причинят тромбоцитна агрегация с образуването на микротромб и освобождаването на вазоактивни амини (феномен на Arthus). При относителния излишък на АН се образуват разтворими комплекси, циркулиращи в кръвта и с повишена съдова пропускливост, отлагани в органи и тъкани.

Ø Реакции от тип 4 (патологични имунни реакции, медиирани от клетки): поради взаимодействието на хипертония с примитирани лимфоцити и водят до увреждане на тъканите в резултат на неправилно функциониране на механизмите на клетъчния имунитет.

Типична реакция на ХЗТ е реакцията на Манту, когато в отговор на въвеждането на туберкулин се наблюдава интензивно освобождаване на разтворими лимфокини, което води до еритема и образуването на папули, дължащо се на натрупване на макрофаги и лимфоцити в дермата.

Ø Реакции от 5-ти тип (автосенсибилизация, причинена от АТ): взаимодействие на АТ с рецепторите на клетъчната повърхност. Интензивно активиране C3 компонент на комплемента, който клинично се проявява като интраваскуларна коагулация.

Тема: Имунизация и имунотерапия на човешки заболявания.

Имунопрофилактиката и имунотерапията са важни раздели на частната имунология.

Основната им цел е да разработят средства и методи за специфична профилактика, лечение и диагностика на инфекциозни и неинфекциозни заболявания, придружени от имунни нарушения или в резултат на нарушения на имунната система.

Имунобиологичните препарати включват:

Ations Препарати, получени от живи или убити микроби (бактерии, вируси, гъби) и микробни продукти и използвани за специфична профилактика или лечение. Те включват живи и мъртви ваксини, токсоиди, фаги, пробиотици (еубиотици).

„Имуноглобулини и имунни серуми от имунизирани животни и хора или получени чрез генно инженерство (моноклонални антитела)

¨ Имуномодулатори за имунокорекция, лечение и профилактика, имунодефицити с различна етиология. Тази група включва ендогенни (интерлевкини, интерферони, тимусни хормони, растежни фактори, TNF) и екзогенни (адюванти, хормони) имуномодулатори.

¨ Диагностични лекарства за откриване на хипертония и при, за извършване на кожни тестове за алергии и имунопатологични състояния, за определяне на имунокомпетентни сенсибилизирани клетки, фактори на неспецифична резистентност на тялото (комплемент, интерферон, лизозим и др.), За индикация и идентификация на микроби в обекти на околната среда

Основната цел на профилактичните и терапевтични имунобиологични препарати по отношение на тяхното патогенетично действие е:

1. При активиране на имунната система

2. В потискането (потискането) на имунните процеси

3. При нормализиране на отделните части на имунната система.

Необходимо е да се засили или нормализира работата на имунната система при първични и вторични имунодефицити, създаване на специфичен имунитет към определени микроби, както и към друга хипертония (например тумор) към алергени.

Потискането на имунната система се използва при трансплантация на органи.

Ваксията е част от имунопрофилактиката, която разработва и използва ваксини. Използването на ваксини е най-ефективният и рентабилен начин за борба с много инфекциозни заболявания. С помощта на ваксини е изкоренена едрата шарка, практически се елиминират масовите заболявания на полиомиелит и дифтерия, рязко намалява епидемичната опасност от морбили, коклюш, тетанус, бруцелоза, антракс, кърлежи енцефалит и бяс.

Големи надежди за профилактика с ваксини са поставени върху ограничаването на епидемиите от ХИВ инфекции, вирусен хепатит, рубеола, паротит и малария.

Ваксините са комплексни имунобиологични препарати. Техният състав, в допълнение към активния принцип на АГ, включва неговите стабилизатори, вещества, които активират действието на AG-адюванти, както и консерванти.

Като текущо начало използвайте:

Att Живи атенюирани микроби (бактерии, вируси)

Ated Инактивират се цели микроби по различни начини

Ant Отделете антигенните компоненти на бактериите и вирусите, така наречената защитна (защитна) хипертония.

, Вторични, произведени от метаболитите на микробните клетки, които играят патогенетична роля в инфекциозния процес и имунитета.

Например, токсини и техните неутрализирани производни, токсоиди.

Cular Молекулярни AG-аналози на естествената АГ на бактерии и вируси, получени чрез генно инженерство или химичен синтез.

Правят се опити за създаване на ваксини от нуклеинови киселини (ДНК, РНК).

194.48.155.252 © studopedia.ru не е автор на публикуваните материали. Но предоставя възможност за безплатно ползване. Има ли нарушение на авторските права? Пишете ни Свържете се с нас.

Деактивиране на adBlock!
и обновете страницата (F5)
много необходимо

http://studopedia.ru/3_103597_razlichayut--tipov-allergicheskih-reaktsiy.html

Алергия: причини и симптоми

Болести, които са придружени от свръхчувствителност към различни химикали и инфекциозни фактори, са широко разпространени в света. Тези заболявания обикновено се наричат ​​алергии.

статистика

В европейските страни има от 21 до 50% от хората, които страдат от този или онзи тип алергия. Според многобройни проучвания, около 20% от населението на Европа поне веднъж е имало прояви на остра уртикария. Почти 15% от населението страда от алергичен конюнктивит, сълзене и парене на клепачите.

В това отношение ясно се очертава необходимостта от възможност за своевременно диагностициране и адекватно лечение. В същото време лекарите от различни специалности трябва да си сътрудничат, за да постигнат добри резултати в тази област.

Причини за възникване на алергични заболявания

Основните причини за алергиите са алергените. Те са съединения с протеинов произход. Когато такъв алерген влезе в човешкото тяло, се задейства каскада от химически трансформации, които образуват алергична реакция. Тази реакция причинява увреждане на различни тъкани и органи.

Предразполагащи фактори са:

  • Неблагоприятна наследственост от алергии;
  • Метаболитни нарушения и невроендокринна дисфункция;
  • Тревожни ситуации;
  • Неблагоприятни професионални и домашни моменти;
  • Фактори на околната среда - повишена фонова радиация, замърсяване на околната среда, променена влажност и температура на въздуха.

Видове алергени

Алергените са екзогенни, които проникват в човешкото тяло от външната среда (те включват инфекциозни и неинфекциозни) и ендогенни, възникващи в самия организъм.

Външните алергени се разделят на:

  • Домакинство - прах в къщата;
  • Храна - алергична към цитрусови плодове, ягоди, ягоди и др.;
  • Гъбични - дрожди;
  • Хелминти - кръгли червеи, острици;
  • Epidermal - слюнка или козина за домашни любимци;
  • Насекоми - хлебарки, акари, жилещи насекоми;
  • Лекарствени серуми и ваксини;
  • Симптоми на алергия към студ;
  • Компютър - принтер на прах, фосфорсъдържащи органични съединения.

Патогенезата на образуването на алергична реакция

В основата на развитието на алергична реакция е взаимодействието на алергена с антитела срещу алергии - имуноглобулини от клас Е - IgE. По този начин, има IgE-медиирани реакции на имунната система. Когато се появи алергична реакция, освобождаването на биологично активни вещества, например хистамин от мастоцити и базофили. Неговите рецептори са разположени на съдовете, вътрешните органи, левкоцитите на периферната кръв, нервните окончания. Чрез тях ефектът на хистамин се медиира под формата на прояви на алергия:

  • Сърбеж и парене на кожата и лигавиците (алергични към клепачите);
  • Конюнктивит и оток на лигавицата на горните дихателни пътища;
  • Обрив.

Видове алергични реакции

  1. Първият тип е представен чрез развитие на непосредствена или анафилактична реакция. Това се дължи на хуморалния имунен отговор с образуването на комплекси антиген-антитяло и освобождаването на хистамин от клетките. Този тип е характерен за неинфекциозната атопична реакция. Примерите включват уртикария, атопична бронхиална астма, анафилактичен шок, вазомоторен ринит, фалшива крупа или стенозиращ ларинготрахеит.
  2. Вторият тип също изглежда хуморален и се нарича цитотоксичен или цитолитичен. Тук е свързано свързването на IgE и IgM с клетъчните мембрани, което води до тяхното унищожаване. Този тип се открива при имунни заболявания, хемолитична анемия, тромбоцитопения, лекарствени алергии.
  3. Третият тип се нарича имунокомплекс или полу-бавен. Отново, това е хуморално. Патологичното му действие се медиира чрез имунни комплекси. Това са основно алергичен конюнктивит, дерматит, имунокомплексен гломерулонефрит, ревматоиден артрит.
  4. Четвъртият тип е бавна или клетъчна реакция. Когато се развие, се появяват клетъчни елементи, реакциите протичат под контрола на Т-клетъчен имунен отговор. Увреждането на тъканта е селективно и тъканно-специфично. Най-често са засегнати дихателните органи, стомашно-чревния тракт и кожата. Този тип свръхчувствителност функционира при бронхиална астма, туберкулоза и бруцелоза.
  5. Петият тип е характерен за автоимунните патологични състояния и се проявява чрез действието на антитела директно върху функцията на клетките.

Един пациент може да развие няколко вида свръхчувствителност едновременно, което значително влошава хода на заболяването, неговата прогноза и усложнява лечението.

Какви алергични заболявания има в УНГ?

От тези заболявания може да се отбележи:

  • Подходящи алергични заболявания: алергичен външен отит, отит ексудативен, екзема, алергичен ринит (AR);
  • Патология на горните дихателни пътища, патогенетичен механизъм на който са и инфекциозно-алергични фактори. Това е цирей на носа, остър отит, аденоидит, тонзилофарингит;
  • Алергия след употреба на лекарства.

Най-забележителният пример за алергично заболяване в отриноларингологията е АР, който подробно описахме в предишната статия в този раздел.

Диагностика и лечение на алергични заболявания

Тези раздели на управлението на болестите са изключително важни в съвременната медицина. Първата точка от тактиката на лечение на алергията беше разгледана и все още се счита за премахване на контакта с алергена. Това може да стане чрез почистване на килими от апартамента, лавици за книги, меки играчки (с изключение на влиянието на домашния прах), възглавници от перушина и вълнени матраци (с изключение на епидермални и антигени на кърлеж). В жилищните райони трябва да се използва лесно измиващ се капак и интериор.

Мокрото почистване трябва да се прави поне 2 пъти седмично, разбира се, в отсъствието на пациента. Стаята се излъчва, възглавници и одеяла се измиват всеки две седмици. Подмяната на леглата трябва да се извършва всяка година, а подмяната на матраците - 1 път на 5 години.

Ако имате пациент с алергии в дома си, трябва да се откажете от домашни любимци, риби, птици.

Друг важен момент се разглежда и е диета, която не включва храни, които причиняват алергии. Например, при полиноза, развиваща се на брезов прашец, се изключват череши, сливи, ябълки, моркови и ядки, а при алергия към пелин, цитрусови плодове, халва, слънчогледово масло не трябва да се консумират.

За лечение се използват психотерапия, физиотерапия, климатотерапия и рефлексотерапия. Въпреки това, лекарствената терапия се счита за най-важния компонент на лечението на алергиите.

От 1936 г. за лечение на алергии се използват антихистаминови лекарства. Тези вещества могат да блокират хистаминовите рецептори, като по този начин предотвратяват развитието на алергични реакции.

Към днешна дата съществуват няколко поколения антиалергични лекарства.

http://sovdok.ru/?p=3603

Клинични форми, симптоми на алергия

Понастоящем алергичните заболявания са едни от най-честите патологии както при възрастни, така и при деца. Една трета от населението страда от различни прояви на алергия, а през последните две десетилетия броят им нараства особено бързо. Увеличаването на броя на алергичните заболявания в целия свят се дължи не само на въздействието на външната среда, но и на промяната в поведението и навиците на хората. Такива заключения помагат да се разбере защо честотата на алергичните реакции варира в различните страни и дори в градовете.

Основата на алергичните заболявания са имунологично медиирани реакции на специфична свръхчувствителност (свръхчувствителност) на човешкия организъм към алергените. Повечето от алергените са протеини, както и различни съединения, които, ако взаимодействат с протеинови вещества на тялото или околната среда, могат да предизвикат състояние на специфична свръхчувствителност (свръхчувствителност).

Появата на алергии обикновено е следствие от недостатъчно силна реакция на имунната система към алергенни вещества. Сами по себе си те не могат да навредят на тялото, но имунната система на човека реагира на техния вид, като произвежда зареждаща доза от антитела. Взаимодействието на алергена с антитела в човешкото тяло започва да увеличава производството на хистамин. Той е този, който е отговорен за появата на алергична реакция.

Алергията е проява на повишена чувствителност на организма, в резултат на контакт с алергена. Многократното излагане на същия алерген допринася за развитието на патологични имунни реакции, проявяващи се под формата на алергични заболявания.

Има пет вида клинични прояви на алергични реакции:

Реакция тип 1

Анафилактична реакция на свръхчувствителност. В основата на тази реакция е реагиновият механизъм на увреждане на тъканите, често включващ имуноглобулин Е, понякога имуноглобулин G върху повърхността на мембраните и мастните клетки. В такива процеси в кръвта влизат редица биологично активни вещества (брадикинини, хистамин, хепарин, серотонин и др.), Което води до нарушаване на пропускливостта на мембраната, интерстициален оток, повишена секреция и спазми на гладките мускули. Алергичната реакция от 1-ви тип е типична за типични клинични примери: фалшива крупа, атопична бронхиална астма, уртикария, анафилактичен шок, вазомоторен ринит.

Реакция 2-ри тип

Реакция на свръхчувствителност цитотоксичен тип. Циркулиращите антитела реагират с естествени или вторично (изкуствено) включени компоненти на клетъчни и тъканни мембрани. Реакцията на втория тип се наблюдава при лекарствена алергия, хемолитична болест на новороденото в случай на Rh-конфликт, тромбоцитопения, хемолитична анемия.

Реакция от 3-ти тип

Реакция на свръхчувствителност, която е следствие от образуването на преципитиращи комплекси антиген-антитяло в малък излишък от антигени. Тези комплекси се задържат на стените на кръвоносните съдове, задействат системата на комплемента и допринасят за възникването на възпалителни процеси. Третият тип реакция се характеризира със системен лупус еритематозус, екзогенен алергичен конюнктивит, серумна болест, имунокомплексен гломерулонефрит, ревматоиден артрит, алергичен дерматит.

Реакция тип 4

Реакция на свръхчувствителност на клетъчно-зависимия тип. Причината за проявата на такава реакция често е контактът на Т-лимфоцитите със специфичен антиген. Повтарящият се контакт с антигена става катализатор за развитието на Т-клетъчно-зависими възпалителни реакции от забавен тип (генерализиран или локален), например отхвърляне на трансплантат, алергичен контактен дерматит. Този вид реакция към антиген е характерен за инфекциозно-алергична астма, туберкулоза, бруцелоза и редица други заболявания.

Реакция от 5-ти тип

Реакция на свръхчувствителност, при която антителата имат стимулиращ ефект върху функцията на клетките. Тиротоксикозата, свързана с автоимунни заболявания, може да бъде добър пример за 5-ти тип реакция, когато има повишена продукция на тироксин поради активността на специфични антитела.

http://www.medical-express.ru/branches/allergologiya/formi-simptomi-allergii

Лекция по алергология (5 курс) Алергия

ЛЕКЦИЯ ПО АЛЕРГОЛОГИЯ (5 курс LD)
Алергия (от гръцки. Алос - други, ергоно - действащи)

Това е типичен имунопатологичен процес, който се развива при контакт с антиген (хаптен) и се съпровожда от увреждане на структурата и функцията на собствените му клетки, тъкани и органи.

Алергия - състояние на свръхчувствителност на организма спрямо конкретно вещество или вещества (алергени), което се развива при многократно излагане на тези вещества.


  • Концепцията за алергия е предложена през 1906 г. от австрийския педиатър Клеменс Пирке, за да се определи състоянието на променената реактивност при деца със серумна болест и инфекциозни заболявания.

  • Други имена: свръхчувствителност или свръхчувствителност - предполага способността на организма да реагира болезнено на вещества, които са безвредни за повечето хора.

Чести признаци на алергии

  • Увреждане (заедно с извънземни), собствените структури на тялото;

  • Неадекватен отговор на алергена (Ar) (по тежест - хиперергичен отговор);

  • Развитието, в допълнение към алергичните реакции, неимунни нарушения в организма;

  • Намаляване на адаптивния капацитет на организма като цяло.

Етиология на алергиите

Алергени - вещества, които предизвикват алергична реакция

по химична структура:


  • протеини;

  • протеин-полизахаридни комплекси;

  • полизахариди;

  • полизахаридни съединения с липиди.

алергените

^ АЛЕРГЕНИ ЗА ДОМАКИНСТВОТО


  • прах. Много кърлежи се намират в килими, постелки, меки играчки и мека мебел.

Алергени на животните

  • вълна, пух, пера, пърхот на различни животни (котки, кучета, морски свинчета, хамстери, птици, зайци и др.), t

  • суха храна (дафния) за аквариумни риби.

^ ГЪБИ ALERGENS - плесен и дрожди гъби (Alternorif, Aspergillus и др.)

Лекарства - антибиотици, особено пеницилин, сулфонамиди, витамини, аспирин и др.


  • ^ ХИМИЧНИ ВЕЩЕСТВА

Редица промишлени химикали имат алергенни свойства (хром, никел, манган, формалдехид).

  • СРЕДСТВА ЗА ДОМАКИНСКА ХИМИЯ козметика, прах за пране

^ РАСТИТЕЛЕН ДЕК (Полиноза)

Причината за развитието на поленовите алергии могат да бъдат алергени на три основни групи растения.


  1. дървета и храсти (бреза, елша, леска или леска, върба, дъб, кестен, топола, бряст и др.), t

  2. тревни треви (тимотейка, власатка, блуграс, ръж, елда, пшеница и др.),

  3. плевели (киноа, амброзия, глухарче, коноп, коприва, пелин, лютиче и др.).

Хранителни алергени

  • краве мляко;

  • морски дарове (риба, хайвер, скариди, раци);

  • яйчен белтък;

  • на зърнени храни, ръж и пшеница са най-алергични;

  • Тежките алергени включват различни зеленчуци, плодове и плодове (червено, оранжево).

Като цяло, според степента на алергична активност, могат да се разграничат три групи хранителни продукти:


  • Високо: краве мляко, риба, яйце, цитрусови плодове, ядки, мед, гъби, пилешко месо, ягоди, малини, ягоди, ананаси, пъпеш, Райска ябълка, нарове, черно френско грозде, къпини, шоколад, кафе, какао, горчица, домати, моркови, цвекло, целина, пшеница, ръж, грозде.

  • Средно: праскови, кайсии, червено френско грозде, боровинки, ориз, царевица, елда, зелен пипер, картофи, грах, свинско, пуйка, заек.

  • Слаби: тиквички, тиква, ряпа, тиква (леки тонове), сладки и кисели ябълки, банани, бадеми, бяло френско грозде, цариградско грозде, сини сливи, сливи, диня, маруля, конско месо, овче.

  • Понякога не самата храна причинява алергични реакции, а различни оцветители, аромати, емулгатори.

Ендоалергени (собствени протеини на тялото):

  • естествени (вродени, вторични) - антигени на тъкани, нормално изолирани от ефектите на имунната система: леща, нервна тъкан, тиреоидна колоида, полова жлеза;

  • Придобитите (вторични) се формират от собствените нормални протеини на организма, придобивайки свойството на чуждостта като резултат от увреждане на тяхната структура от различни фактори на околната среда от инфекциозна и неинфекциозна природа (студ, изгаряне, радиация и др.).

Алергичната реактивност до голяма степен се определя от наследствеността. В историята на децата с алергии в 80% от случаите могат да се проследят алергични прояви. Изпълнението на алергична предразположеност зависи от фактори на околната среда. Екологичните фактори, които допринасят за развитието на алергични заболявания, включват:


  • широка задължителна ваксинация срещу инфекциозни болести

  • широко използване на серуми за медицински цели

  • растежа на химикали, които са потенциални алергени (лекарства, домакински химикали, химикали в селското стопанство).

Класификация на алергичните реакции

Ако класификацията се основава на времевия фактор на тяхното развитие, тогава всички алергични реакции се разделят на:


  • Реакции на свръхчувствителност от незабавен тип (GNT) (развива се след 15-20 минути след контакт с алергена) (анафилактичен шок, ангиоедем, уртикария) - те се дължат главно на хуморалния отговор

  • Реакции на свръхчувствителност от забавен тип (HRT) (развиват се в рамките на 24-48 часа) (контактен дерматит, реакция на отхвърляне на присадката, тест на Манту) - реакции на клетъчния отговор

В момента най-възприетата класификация се основава на механизъм за реакция (според Jelle и Coombs):

  • 1 тип алергична реакция (реагин)

  • Тип 2 (цитотоксичен)

  • Тип 3 (имунокомплекс)

  • Тип 4 (клетъчно медииран)

  • Тип 5 (медииран от рецептор)

Сенсибилизирането е процес на получаване на свръхчувствителност към алерген.

Период на чувствителност - времето между поглъщането на алергена и появата на свръхчувствителност или алергия към алергена в тялото.

^ Активната сенсибилизация е сенсибилизация с алерген.

За появата на алергична реакция се изисква достатъчно количество антитела, образуването на които отнема време.

Периодът на сенсибилизация е 12-14 дни.

^ Пасивна чувствителност - свръхчувствителност към алергена възниква след въвеждането на готовите имунни органи (например серум или цяла кръв).

Периодът на сенсибилизация е 24 часа.

Механизми за развитие на алергията


  • етап на имунни реакции (имунологични) - започва от момента на 1 контакт с Ar и се състои в образуването на антитела (Ab) (или сенсибилизирани лимфоцити) в организма и тяхното натрупване (процес на сенсибилизация). В резултат на това тялото става чувствително към специфичен алерген. При многократно поглъщане на този Ar се образува Ag-Ab комплекс.

  • етап на биохимични реакции - патохимични. Комплексът Ag-At задейства сложния процес на образуване на биологично активни вещества (алергични медиатори).

  • патофизиологичен етап - хиперергичен отговор на клетки, органи и тъкани към медиатори, образувани в предишния етап.

Алергични реакции тип I

  1. Имунологичен етап на сенсибилизация. Когато алергенът (Ar) влезе в тялото, се синтезират плазмени специфични клонирани плазмени клетки, специфични за Ar, които синтезират IgE и IgG4. Тези At са фиксирани върху целевите клетки. първи ред (мастоцити и базофили) с голям брой високоафинитетни рецептори за тях.

  2. ^ Патобиохимичен етап. Когато алергенът влезе отново в тялото, той взаимодейства с IgE молекули, фиксирани на повърхността на клетките-мишени от първия ред (образува се Ag-Ac комплекс), който е съпроводен с незабавно освобождаване на тези клетъчни гранули в междуклетъчното пространство (дегранулация). Дегранулацията на мастоцити и базофили има две важни последствия:

  • Образуване или активиране на биологично активни вещества (медиатори на алергия (хистамин, серотонин, MSA, хепарин, PG)

    • Активиране на клетъчната цел 2 (неутрофили, еозинофили, лимфоцити, тромбоцити, моноцити и макрофаги).

3) Етап на клинични прояви.

Основните ефекти на медиаторите:


  • повишена пропускливост на микроваскулатурата, която е съпроводена с освобождаване на течност от съдовете с развитие на оток и серозно възпаление

  • разширение на артериолите (зачервяване)

  • хиперсекреция на слуз

  • спазъм на гладките мускули

  • сърбеж и болка

Примери: ангиоедем, уртикария, бронхиална астма, лекарствени алергии, анафилактичен шок.

Фиг. 2.
Алергични реакции тип II (цитотоксичен тип)

Причината за цитотоксичните реакции е появата в тялото на клетки с променени компоненти на клетъчната мембрана.

Голяма роля в процеса на придобиване на клетки с автоалергични свойства играе ефектът върху клетките на различни химически вещества, по-често на лекарства, които влизат в организма.

1) Имунологичен етап. В отговор на появата на автоалергени започва производството на автоантитела на IgG и IgM класове.


  • способността да се фиксира комплемента и да предизвика неговото активиране.

  • опсонизиращи свойства (повишаване на фагоцитоза)

  • В някои случаи, след свързването с клетката, в областта на Fc-фрагмента на антитялото се появяват конформационни промени, към които след това могат да се прикрепят К клетки (убийци).

Общо свойство на клетките-убийци е наличието на мембранен рецептор за IgG Fc фрагмент в тях и тяхната способност за цитотоксично действие (т.нар. антитяло-зависима клетъчна цитотоксичностт.е., те са способни да разрушават само тези променени клетки, които са покрити с антитела. Тези ефекторни клетки включват: гранулоцити, макрофаги, клетки от лимфоидна тъкан без характерни маркери на Т и В клетки и наречени К клетки. Механизмът на лизис във всички тези клетки е един и същ.

2) В резултат на всички тези реакции в II патохимичен етап Появяват се медиатори на алергията:

- компонентите на комплемента, активирани по класическия път (чрез комплекс Ag-At): C4b2a3b; Za, C5a; S567; S5678; С56789 - комплекс от мембранни атаки В резултат на това в клетъчната мембрана се образува хидрофилен канал, през който преминават вода и соли - комплемент-медиирана цитотоксичност


    • лизозомни ензими (от фагоцити)

    • антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност

    • радикал супероксиден анион

3) Патофизиологичен етап. Крайната точка на комплемента и зависимата от антитяло цитотоксичност е увреждане на клетките и смърт - цитолиза с последващото им отстраняване чрез фагоцитоза.

Този тип алергична реакция се наблюдава при лекарствена алергия с развитието на левкопения, тромбоцитопения, хемолитична анемия, както и по време на хемолиза по време на кръвопреливане, хемолитична болест на новороденото по време на резус конфликт.

Алергични реакции от тип III (имунокомплекс)

Причината е най-често екзо- и ендо-алергени, добре разтворими в телесните течности. Сред тях: лекарства (пеницилин, сулфонамиди и др.), Антитоксични серуми, хомоложни гама глобулини и др.

1) Имунологичен етап. В отговор на появата на алерген започва синтеза на антитела, главно на класове IgG и IgM. Тези антитела също така се наричат ​​утаяване за тяхната способност да образуват утайка, когато се комбинират със съответните антигени.

Когато AT е свързан към AG, IR се формира. Те могат да се образуват локално, в тъкани или в кръвния поток, което до голяма степен се определя от начина на приемане или от мястото на образуване на алергени. Патогенната стойност на IC се определя от техните функционални свойства и локализацията на причинените от тях реакции.

2) ^ Патохимичен етап. Под влиянието на IC и в процеса на неговото отстраняване се формират редица медиатори, чиято основна роля е да осигурят условия, благоприятстващи фагоцитоза на комплекса и неговото усвояване. Въпреки това, с неадекватността на преобладаващите условия, процесът на формиране на медиатори може да бъде прекомерен и след това те започват да оказват вреден ефект.

Фиг. 4.
Общият механизъм на развитие на алергична реакция на имунокомплексния тип. Имунният комплекс, образуван чрез комбиниране на антигена (1) с антитялото (2), се отлага в стената на съда. На него е фиксирано допълнение (3). Комплексите се фагоцитират от неутрофили, които секретират лизозомни ензими (означени със стрелки). Увеличаването на пропускливостта се улеснява от освобождаването на хистамин и тромбоцитния фактор от базофили, което причинява агрегация на тромбоцити (4) върху ендотелни клетки (5) и стимулира освобождаването на хистамин и серотонин от тромбоцитите.
Основните медиатори са:

1. Компонентни компоненти (С3, С4, С5) - цитотоксичност, усилване.

2. Лизозомни ензими - увреждане на мембраните в основата, съединителна тъкан и др.

3. Кинини, по-специално брадикинин. С вредния ефект на IC, факторът Hageman се активира; В резултат на това брадикинин се образува от кръвни алфа-глобулини под влиянието на каликреин.

4. Хистамин, серотонинът играе голяма роля при алергични реакции от тип III. Техният източник са мастни клетки, тромбоцити и кръвни базофили. Те се активират от SZA и C5a компоненти на комплемента.

5. Супероксиден анионен радикал също участва в развитието на този тип реакция.

3) ^ Патофизиологичен етап. В резултат на появата на медиатори се развива възпаление с промяна, ексудация и пролиферация.

васкулит, водещ до появата на еритема нодозум, периартерит нодоза, гломерулонефрит.

цитопения (например, гранулоцитопения).

Поради активирането на Hageman фактора и / или тромбоцитите, понякога възниква интраваскуларна коагулация.

Третият тип алергични реакции води до развитие на серумна болест, екзогенен алергичен алвеолит, някои случаи на лекарствени и хранителни алергии, в някои случаи на автоимунни заболявания (ревматоиден артрит и др.). При значително активиране на комплемента се развива системна анафилаксия под формата на шок.
Алергични реакции от тип IV - Т-клетки

Антигените, индуциращи DTH, могат да имат различен произход: микроби (например, патогени на туберкулоза, бруцелоза, салмонелоза, дифтерия), херпесни вируси, морбили), гъби, тъканни протеини (например колаген), антигенни полимери на аминокиселини, нискомолекулни органични съединения. По своята химическа природа антигените, които могат да причинят DTH, са по-често споменавани като протеинови съединения.

1) Имунологичен етап. Антиген, който влиза в организма, се среща с макрофаг и след това в обработена форма се предава на Т-лимфоцитни индуктори, които имат рецептори за антигена на тяхната повърхност. Индукторните клетки разпознават антигена, а след това с помощта на интерлевкини започват пролиферацията на антиген-разпознаващите клетки - Т-ефектори (Т-убийци), както и клетките на паметта.

2) ^ Патохимичен етап. Антигенната стимулация на лимфоцитите се съпровожда от тяхната трансформация, образуване и по-нататъшно освобождаване на медиатори на ХЗТ лимфокини.

Биологичният ефект на лимфокините е разнообразен. Те променят клетъчната подвижност, активират клетките, участващи във възпалението, стимулират клетъчната пролиферация и съзряване, регулират сътрудничеството на имунокомпетентните клетки.

Прицелните клетки за тях са: макрофаги и неутрофили, лимфоцити, фибробласти, стволови клетки от костен мозък, туморни клетки, остеокласти и др.

В зависимост от ефекта на лимфокините, разделени на две големи групи:


  • фактори, които инхибират функционалната активност на клетките (фактор, който инхибира миграцията на макрофаги или лимфоцити; фактор, който аглутинира макрофаги; хемотаксични фактори; лимфотоксини);

  • фактори, които усилват функционалната активност на клетките (трансфер фактор; фактори, които активират макрофаги или лимфоцити; митогенен фактор и т.н.).

3) ^ Патофизиологичен етап. Тя зависи от естеството на етиологичния фактор и тъканта, в която „изчезва” патологичният процес. Възпаление, което се случва в кожата, ставите, вътрешните органи. В възпалителния инфилтрат преобладават мононуклеарни клетки (лимфоцити, моноцити и макрофаги).

Липсата на значителен оток, който е толкова характерен за алергични лезии при реакции от непосредствен тип, е свързан с много ограничената роля на хистамина в ХЗТ.

Инфекциозна алергия при туберкулоза, бруцелоза, сифилис; туберкулинова реакция, реакция на отхвърляне на присадката, контактен дерматит.

Алергични реакции от V тип

е свързано с наличието на антитела (главно IgG) към физиологично важни детерминанти на клетъчната мембрана - рецептори. Особеността на тези реакции е фактът, че в тях участват АБ, които не притежават свързващо-свързваща активност. Имунно увреждане тип V играе специална роля в автоимунизацията. Реакцията на Ar (рецептор) + At може да доведе или до стимулиране, или до блокиране на ефекта.

Например, взаимодействието на антитела с антигенни детерминанти, които са част от структурата на тироидния стимулиращ хормонален рецептор, води до реакция, подобна на действието на самия хормон: за стимулиране на щитовидните клетки и производството на тироиден хормон. Този имунен механизъм е в основата на развитието на болестта на Грейвс (болестта на Бадедов) - дифузна токсична гуша, захарен диабет.

Принципи на алергичната терапия и профилактика


  1. Етиотропна терапия Алергиите са насочени към елиминиране на алергена от организма и предотвратяване - за предпазване на тялото от контакт с алергена.

    • В случай на етиотропна терапия на алергии се предприемат мерки за отстраняване на микроби, паразити, гъби, протозои (санация) от организма и премахване на ненормални протеини и други алергични съединения от организма.

  2. ^ Патогенетична терапия алергиите са насочени към прекъсване на основните връзки на патогенезата на алергиите, а превенцията е насочена към напредване на блокадата на потенциалните механизми за неговото развитие. Тези дейности се наричат хипогликемия или десенсибилизация организъм, тъй като те са насочени към блокиране на имуногенни сенсибилизиращи процеси, са насочени към предотвратяване на образуването и неутрализирането на медиатори на алергията. За тази цел се извършва специфична и / или неспецифична десенсибилизация.

Десенсибилизация - намалена алергична готовност на организма

скривам специфична десенсибилизация (метод, предложен от AM Bezredka) - чрез фракционно интрадермално и след това подкожно приложение на малки дози алерген (ефективно само при реакции от непосредствен тип). Наблюдава се постепенно свързване на Ab към Ar, но тъй като антигенът се инжектира в малки дози, тогава не се появява разрешаващата доза - и няма развитие на реакции, след като целият антиген се инжектира, и тъй като повечето от антителата вече се използват, отнема време за генериране на нови, след това чужд протеин не се среща


    • ^ Неспецифична десенсибилизация използва се в случаите, когато специфичните по някаква причина са невъзможни или неефективни, или когато не е възможно да се идентифицира алергенът. Това може да се постигне чрез използване на определени лекарства (например

    • антихистаминови и мембранно стабилизиращи средства за алергии от незабавен тип;

    • имуносупресори (GC) и имуномодулатори - за алергии от забавен тип.

  1. Саногенетични ефекти насочени към активиране на защитни, компенсаторни, репаративни, заместващи и други адаптивни процеси и реакции в тъканите, органите и тялото като цяло. За тази цел те използват витамини, адаптогени (женшен, елеутерокок), извършват немедицински мерки: втвърдяване, упражнения, терапевтично гладуване и др.

  2. Симптоматични лекарства използва се за предотвратяване или премахване на неприятни, болезнени усещания, които влошават хода на алергиите: главоболие, замаяност, тревожност, напрежение, депресия и др. За целта се използват транквиланти, болкоуспокояващи, психоаналитични средства, провеждат се физиотерапевтични процедури.
http://mir.zavantag.com/biolog/61620/index.html
Още Статии За Алергените