Видове алергични реакции

Алергичните реакции на 1 (първия) тип (алергичен тип реагин) се характеризират с изразено повишаване на производството на IgE антитела в тялото, докато IgE отговорът е основната връзка в развитието на алергична реакция от 1-ви тип.

Свойствата на IgE антителата са значително различни от тези на други антитела. На първо място, те са цитотропни (цитофилни). Смята се, че способността да бъде фиксирана в тъканите чрез свързване към клетките е свързана с допълнителните 110 аминокиселини, придобити във филогенеза върху Fc фрагмента на IgE молекулата. Следователно концентрацията на IgE антитела в серума е ниска, тъй като IgE молекулите, синтезирани в регионалните лимфни възли, навлизат в съдовото легло в по-малка степен, тъй като те са главно фиксирани в околните тъкани.

Етап 1:

Патогенезата на алергичните реакции от тип 1 е следната.

По време на етап 1, имунният стадий на IgE отговора е основната връзка в развитието на алергична реакция от тип 1. В тази връзка, специално разглеждане на най-скоро натрупаната информация за клетъчни и хуморални реакции, включени в процеса на синтез на IgE и регулиране на IgE отговора, е необходимо за разбиране на механизмите на развитие на алергията. Подобно на други форми на имунния отговор, IgE отговорът се определя от активността на лимфоцитите и макрофагите. Като цяло, механизмът на развитие на IgE отговора може да бъде представен както следва.

Въвеждането на антигена (първият сигнал) активира макрофагите и индуцира секрецията на цитокини, които стимулират Т-клетките, носещи FCE рецептора. Т-лимфоцитите, активирани чрез макрофагов фактор, синтезират IgE-свързващия фактор - нискомолекулни гликопротеини. Според тяхната активност и структурни особености те разграничават IgE-SF, усилвайки (мол. Тегло 10-15 kD) и инхибирайки IgE-отговор (мол. Тегло 30-50 kD). Съотношението на фактори, симулиращи процеса на гликозилиране, определя естеството на биологичната активност на секретирания IgESF, който селективно или усилва, или инхибира реакцията на IgE.

Прицелните клетки за IgE-SF са В-лимфоцити, които пренасят секреторни IgE молекули върху техните мембрани. Свързването на IgE-USF молекули с мембранния IgE задейства процеса на синтез и секреция в лимфоцити, докато IgE-TCF насърчава загубата на IgE молекули, свързани с мембраната. Тези фактори, заедно с интерлевкините (и особено IL-4, който има специална роля в синтеза на IgE-AT), са били интензивно изследвани през последните години. Потискането или усилването на IgE отговора също зависи от съотношението на активността на Т-хелперните и Т-супресорни системи. Т-супресорите на IgE синтеза са централни за регулирането на IgE синтеза. Тази субпопулация от лимфоцити не участва в регулирането на синтеза на антитела от други класове. При атопията липсва Т-подтискащ IgE отговор, който допринася за увеличеното производство на IgE, тъй като неговият синтез е "дезинхибиран". В тази връзка, разликите между IgE отговора и други типове имунни отговори се обясняват с голямата роля на изотипно-специфичните механизми в регулирането на синтеза на IgE.

Така, първото навлизане на алерген в тялото чрез сътрудничество на макрофаги, Ti B-лимфоцити предизвиква комплексни и не напълно ясни механизми за синтеза на IgE антитела, които са фиксирани върху клетките-мишени. Повтарящата се среща на организма с един и същ алерген води до образуването на комплекса AG-AT и чрез фиксирани IgE молекули и самият комплекс също се оказва фиксиран върху клетките. Ако се установи, че алергенът е свързан с поне две съседни молекули на IgE, това е достатъчно за разрушаване на структурата на мембраните на клетките мишени и тяхното активиране. Етап 2 започва с алергична реакция.

Етап 2, биохимични реакции:

На този етап основната роля принадлежи на мастоцити и базофили, т.е. клетки от първи ред. Мастните клетки са клетки от съединителна тъкан. Те се срещат главно в кожата, дихателните пътища, в субмукозата, по кръвоносните съдове и нервните влакна. Мастните клетки имат големи размери (диаметър 10-30 микрона) и съдържат гранули с диаметър 0.2-0.5 микрона, заобиколени от перигрануларна мембрана. Базофилите се откриват само в кръвта. Гранулите на мастните клетки и базофилите съдържат медиатори: хистамин, хепарин, хемотаксисен еозинофилен алергичен фактор, фактор за алергия към неутрофилен хемотаксис.

Образуването на AG-AT комплекс на повърхността на мастоцитите (или базофил) води до свиване на IgE рецепторни протеини, клетката се активира и започва да секретира медиатори. Максималното клетъчно активиране се постига чрез свързване на няколко стотин и дори хиляди рецептори. Класическите критерии за ролята на медиаторите на различни химични съединения при алергична реакция са: доказателство, че веществото, самостоятелно или в комбинация с други съединения, може да предизвика характерни симптоми; определяне на ефективната концентрация на веществото и определяне на нейното въздействие върху шоков орган или прицелни клетки; потискане или съществено намаляване на ефектите на AG-AT реакцията чрез използване на специфични антагонисти или чрез елиминиране на съединенията, предизвикващи реакцията. Разнообразието от анафилактични или реагин-зависими реакции е толкова голямо, че те са свързани с действието на медиатори на различни групи, които включват и модулират мембранни, вътреклетъчни, вътреклетъчни каскадни или верижни реакции.

Сложната динамика на алергичните реакции зависи и от наличието на така наречените предварително формирани (депонирани) първични медиатори, които се натрупват в гранулите, и вторични, ново синтезирани в отговор на антигенни ефекти. Включването на "ранни" или "късни" медиатори зависи от състоянието на активиране и скоростта на дегранулация, броя на антигенните влияния, стимулиращите механизми и чувствителността към него. Веществата, които стимулират секрецията на медиаторите, се разделят на имунни и неимунни стимуланти. Неимунните стимуланти (невротензин, вещество 48/80) използват предимно екстрацелуларен калций и имунен (специфични антигени, конкавалин А) предимно вътреклетъчен калций, което показва различни стимулиращи механизми. Различната чувствителност е особено очевидна в примера за освобождаване на левкотриени: IgE димерите са 30 пъти по-малко ефективни и тяхното действие е 100-1000 пъти по-слабо от IgE тримерите. Счита се, че освобождаването на хистамин от базофили, способни да реагират на IgE димери, зависи от плътността на повърхностния IgE. Тя трябва да бъде 610 пъти по-висока в "нечувствителните" базофили.

В резултат на добавянето на алергена, рецепторите придобиват изразена ензимна активност, която значително ускорява включването на каскада от биохимични реакции. Това увеличава пропускливостта на клетъчната мембрана за калциевите йони. Последните стимулират ендомембранна проестераза, която преминава в естераза и превръща фосфолипаза D, която хидролизира мембранни фосфолипиди, в активна форма. Хидролизата на фосфолипидите допринася, първо, за разхлабване на мембраната, което улеснява сливането на цитоплазмената мембрана с перигрануларното и, второ, скъсване на цитоплазмената мембрана; има екзоцитоза на гранулите с освобождаване на тяхното съдържание (депозирани медиатори).

Важна роля играят процесите, свързани с енергийния метаболизъм, особено гликолизата. Резервът на енергия е важен за синтеза на медиатори и за освобождаването на медиатори през вътреклетъчната транспортна система. С напредването на процеса гранулите се придвижват към клетъчната повърхност. За проявлението на вътреклетъчната подвижност микротубулите и микрофиламентите имат определена стойност. Енергийните и калциевите йони са необходими за преминаването на микротубулите във функционираща форма, докато повишаването на нивото на цикличния аденозин монофосфат или намаляването на цикличния гуанозин монофосфат дава обратен ефект. Енергията е необходима и за освобождаването на хистамин от хлабава връзка с хепарин под влиянието на обмяната на натриеви, калиеви, калциеви йони на извънклетъчната течност. В края на реакцията AG-AT клетката остава жизнеспособна.

В допълнение към освобождаването на медиатори, предварително отложени в гранулите на мастните клетки и базофилите, тези клетки бързо синтезират нови биологично активни съединения, чиито прекурсори са продукти на биотрансформация на биомембранни липиди: фактор на активиране на тромбоцити, простагландини, тромбоксани и левкотриени.

Трябва да се отбележи, че мастоцитните и базофилните дегранулации могат да се появят и под влиянието на неимунни активатори, които стимулират клетките не чрез IgE рецепторите. Това са адренокортикотронен хормон, субстанция Р, соматостатин, невротензин, химотрипсин, АТР. Това свойство има продукти за активиране на клетки, които отново участват в алергична реакция - неутрофилен катионен протеин, пероксидаза, свободни радикали и др. Някои лекарства могат също така да активират мастни клетки и базофили, например контрастни вещества на морфин, кодеин, рентгенови лъчи.

В резултат на отстраняването на неутрофилните и еозинофилни фактори от мастните клетки и базофилите, последните се натрупват около клетките от 1-ви ред и тяхното сътрудничество се осъществява. Неутрофилите и еозинофилите се активират и освобождават биологично активни вещества и ензими. Някои от тях също са медиатори на увреждане, а някои са ензими, които унищожават определени медиатори на увреждане. По този начин арилсулфатазните еозинофили причиняват разрушаването на MPC-A, хистаминазата - разрушаването на хистамина. Получените в резултат на това простагландини от група Е намаляват освобождаването на медиатори от мастоцити и базофили.

Етап 3, клинични явления:

В резултат на действието на медиаторите, пропускливостта на съдовете на микроваскулатурата се увеличава, което е съпроводено с освобождаване на течност с развитие на оток и серозно възпаление. С локализацията на процесите на лигавиците се появява хиперсекреция. Разработен бронхоспазъм, който заедно с оток на стената на бронхиолите и хиперсекреция на храчки причинява остри затруднения в дишането. Всички тези ефекти се проявяват клинично под формата на пристъпи на бронхиална астма, ринит, конюнктивит, уртикария, сърбеж, локален оток, диария и др. Тъй като един от медиаторите е PCE-A, много често непосредственият тип алергия се придружава от увеличаване на броя на еозинофилите в кръвта, храчки, серозен ексудат.

Ранните и късните фази се отличават в развитието на алергични реакции от тип 1. t Ранната фаза се появява през първите 10-20 минути под формата на характерни папули. Доминира се от влиянието на първичните медиатори.

Късната фаза на алергичната реакция се наблюдава 2-6 часа след контакт с алергена и се свързва главно с действието на вторични медиатори. Тя се развива по време на изчезването на еритема и блистера, проявяваща се с хиперемия, оток, стягане на кожата, което изчезва в рамките на 24-48 часа с последващо образуване на петехии. Морфологично, късният стадий включва дегранулирани мастоцити, периваскуларна инфилтрация с еозинофили, неутрофили, лимфоцити.

Край на етапа на клиничните прояви допринасят следните обстоятелства. По време на етап 3 се отстранява увреждащият принцип, алергенът. Антителата и комплемента се освобождават в тъканта, осигурявайки инактивиране и отстраняване на алергена. Активира цитотоксичния ефект на макрофагите, стимулира отделянето на специализирани ензими, супероксидни радикали и други медиатори, което е много важно за защита срещу червеи.

Благодарение главно на еозинофилните ензими, увреждащите медиатори на алергичната реакция се елиминират. В същото време механизмът на апоптоза не е задължително включен в повечето алергични реакции. Въпреки, че по време на алергична реакция и възпаление се развива тъканно увреждане, клетъчната смърт се появява предимно чрез механизма на некроза и се съпровожда от освобождаване на клетъчно съдържание в междуклетъчното пространство, което може да причини смърт (некроза) на съседни клетки и тъканно топене.

Обаче, в крайните стадии на възпалението, апоптозата играе по-важна роля, тъй като през този период активираните клетки на имунната система, които изпълняват своите функции, се елиминират. Същото се отнася и за алергичното възпаление, при което споменатото елиминиране на ефекторните клетки също е възпрепятствано от тяхната способност да се поддържат благодарение на производството на автокринни цитокини (по този начин, активираните еозинофили секретират гранулоцит-макрофагов колони-стимулиращ фактор, който защитава от апоптоза).

Неотложният тип свръхчувствителност възниква, като правило, при хора с наследствена предразположеност към реакции от този тип (атопичен). Алергията се наследява полигенно и се проявява на нивото на обща чувствителност към алергичния тип отговор и преобладаващата локализация на лезията и дори свръхчувствителност към специфични алергени. В последния случай е показана връзката на наследяването с гените на основния комплекс за хистосъвместимост.

http://pactehok.ru/?cat=articleid=455

Алергична реакция тип 1

Взаимодействие на алергена с макрофаг, сътрудничество на макрофаги, Т-ефектори, Т-хелпери (Th) (образуване на Th)2), Т-супресори, В-лимфоцити

Превръщането на b-лимфоцити в плазмени клетки

Синтез на антитела - Ig Е имуноглобулини

Фиксиране на антитяло върху повърхността на мастоцити и базофили.

Повтарящ се контакт с алергена.

Образуването на комплекси от алерген-антитяло на повърхността на мастоцити (labrocytes) или базофили

Дегранулация на лаброцити и базофили и освобождаване от гранули: хистамин, хепарин, еозинофилни фактори и неутрофили.

Образуване на левкотриен и простагландинови мембрани от фосфолипиди.

Миграция в зоната на алергична реакция на еозинофили, неутрофили и освобождаване на вторични медиатори: хистаминаза, арилсулфатаза, протеази, фосфолипази

Разширяване на кръвоносните съдове и тяхната пропускливост, развитие на оток, бронхоспазъм, хиперсекреция на слуз, ринит, конюнктивит, уртикария

Атопични заболявания (от гръцки. Атопия - странност) - атопичен ринит, полиноза, атопична форма на астма, атопичен дерматит.

За характеристика на атопични заболявания:

Възникване в естествени условия

Наследствена предразположеност (участват около 20 гена)

Възможността за увреждане на всеки орган и тъкан

Наред с имунните ефекти на силно изразени неспецифични (неимунни) механизми

дисбаланс на ефектите на симпатиковата и парасимпатиковата инервация на системите на тялото (повишена холинергична реактивност, намалена t2-адренергични)

способността на лаброцитите и базофилите да освобождават медиатори, както спонтанно, така и за различни стимули

11.2.2. Алергични реакции тип II

АЛЕРГИЧНИ РЕАКЦИИ II ТИП (цитотоксичен)

Модифицирани компоненти на клетъчни и базови мембрани (автоалергени)

Автоалергенно разпознаване, сътрудничество на макрофаги, Т-лимфоцити, В-лимфоцити

Превръщането на b-лимфоцитите в плазмените клетки и синтеза на IgG1-3, IgM

При многократен контакт с алергена, образуването на алерген + антитяло комплекс на повърхността на клетките-мишени

Активиране на комплементни компоненти, освобождаване на лизозомни ензими (катепсини, ДНКаза, РНКаза, еластаза) и супероксидни радикали (О, ОН, Н2ох2) При фагоцитоза

Лизис на клетките-мишени, разрушаване на мембрани в основата

комплемент-зависима цитолиза (активиране на отделни фрагменти от комплементни компоненти). C3a, C3b, C5a хемотаксис и фагоцитоза на неутрофилите; Комплексно образуване на канал С5-С9 в клетъчната мембрана otic осмотичен лизис на клетките

допълнителна независима цитолиза а) антитела (IgG) играят ролята на опсонини

б) NK-клетки (убийци) се активират, като имат рецептори на повърхността на Fc-фрагмента на антитела (антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност)

Автоимунна хемолитична анемия, левкопения, тромбоцитопения, тиреоидит, миокардит, нефрит, хепатит

http://studfiles.net/preview/6159946/page:9/

Алергични реакции: видове, видове, механизми на развитие

Алергичната реакция е патологичен вариант на взаимодействието на имунната система с чужд агент (алерген), което води до увреждане на телесните тъкани.

Съдържанието

Имунна система: структура и функция

Имунната система е отговорна за постоянството на вътрешната среда на тялото. Това означава, че всичко чуждо от външната среда (бактерии, вируси, паразити) или появяващи се в хода на жизнената дейност (клетки, които стават нетипични поради генетични увреждания) трябва да бъдат направени безвредни. Имунната система има способността да прави разлика между "своите" и "чужди" и да предприема мерки за унищожаване на последното.

Структурата на имунната система е много сложна, тя се състои от отделни органи (тимус, далак), островчета от лимфоидна тъкан, разпръснати из цялото тяло (лимфни възли, фарингеален лимфоиден пръстен, чревни възли и др.), Кръвни клетки (различни видове лимфоцити) и антитела (специални) протеинови молекули).

Някои връзки на имунитета са отговорни за разпознаването на чужди структури (антигени), други имат способността да запомнят тяхната структура, а други осигуряват производството на антитела за тяхната неутрализация.

При нормални (физиологични) условия, антиген (например вирус на едра шарка), когато влезе в организма за първи път, предизвиква реакция на имунната система - тя се разпознава, структурата му се анализира и съхранява от клетките на паметта и се произвеждат антитела, които остават в кръвната плазма. Следното получаване на един и същ антиген води до незабавна атака на предварително синтезирани антитела и нейната бърза неутрализация - по този начин болестта не се появява.

В допълнение към антителата, клетъчните структури (Т-лимфоцити), които могат да секретират ензими, които разрушават антиген, също участват в имунния отговор.

Алергия: причини

Алергичната реакция не е коренно различна от нормалната реакция на имунната система към антиген. Разликата между нормата и патологията се крие в неадекватността на връзката между силата на реакцията и причината, която я причинява.

Човешкото тяло е постоянно изложено на различни вещества, които влизат в нея с храна, вода, вдишван въздух, през кожата. В нормалното състояние, повечето от тези вещества се „игнорират” от имунната система, има така наречената рефрактерност към тях.

При алергии се наблюдава анормална чувствителност към вещества или физични фактори, към които започва да се образува имунен отговор. Каква е причината за разпадането на защитния механизъм? Защо един човек развива силна алергична реакция към това, което другите просто не забелязват?

Няма недвусмислен отговор на въпроса за причините за алергията. Рязкото нарастване на броя на чувствителните хора през последните десетилетия може да се обясни отчасти с огромния брой нови съединения, които срещат в ежедневието. Това са синтетични тъкани, парфюми, багрила, лекарства, хранителни добавки, консерванти и др. Комбинацията от антигенното претоварване на имунната система с вродените структурни особености на определени тъкани, както и стрес и инфекциозни заболявания могат да причинят провал в регулирането на защитните реакции и развитието на алергии.

Всичко това се отнася за външни алергени (exoallergens). В допълнение към тях има алергени от местен произход (ендоалергени). Някои структури на тялото (например очната леща) не са в контакт с имунната система - това е необходимо за нормалното им функциониране. Но при някои патологични процеси (наранявания или инфекции) има нарушение на такава естествена физиологична изолация. Имунната система, след като е открила доскоро недостъпна структура, я възприема като чужда и започва да реагира чрез образуването на антитела.

Друг вариант на поява на вътрешни алергени е промяна в нормалната структура на всяка тъкан под действието на изгаряния, измръзване, радиация или инфекция. Променената структура става "чужда" и предизвиква имунен отговор.

Механизъм на алергична реакция

Всички видове алергични реакции се основават на един механизъм, в който могат да се разграничат няколко етапа.

  1. Имунологичен етап. Организмът за пръв път се сблъсква с антигена и произвеждането на антитела към него се проявява. Често, до момента на образуването на антитела, което отнема известно време, антигенът има време да напусне тялото и реакцията не се проявява. Това се случва с повтарящи се и всички последващи инжекции с антиген. Антителата атакуват антиген, за да го унищожат и образуват комплекси антиген - антитяло.
  2. Патохимичен етап. Получените имунни комплекси увреждат специалните мастни клетки, открити в много тъкани. В тези клетки са гранули, съдържащи в неактивна форма възпалителни медиатори - хистамин, брадикинин, серотонин и др. Тези вещества стават активни и се освобождават в общия кръвоток.
  3. Патофизиологичният стадий възниква в резултат на влиянието на възпалителни медиатори върху органи и тъкани. Има различни външни прояви на алергия - спазъм на мускулите на бронхите, повишена чревна подвижност, стомашна секреция и образуване на слуз, разширени капиляри, кожни обриви и др.
към съдържанието

Класификация на алергичните реакции

Въпреки общия механизъм на поява, алергичните реакции имат очевидни различия в клиничните прояви. Настоящата класификация идентифицира следните видове алергични реакции:

Тип I - анафилактични или алергични реакции от непосредствен тип. Този тип се дължи на взаимодействието на антитела от група Е (IgE) и G (IgG) с антиген и седиментация на образуваните комплекси върху мембраните на мастните клетки. В същото време се освобождава голямо количество хистамин, който има изразено физиологично действие. Времето на възникване на реакцията е от няколко минути до няколко часа след проникването на антигена в тялото. Този тип включва анафилактичен шок, уртикария, атопична бронхиална астма, алергичен ринит, ангиоедем, много алергични реакции при деца (например хранителни алергии).

Тип II - цитотоксични (или цитолитични) реакции. В този случай, имуноглобулините от групи М и G атакуват антигените, които образуват мембраните на собствените клетки на тялото, което води до разрушаване и смърт на клетките (цитолиза). Реакциите са по-бавни от предишните, пълното развитие на клиничната картина настъпва след няколко часа. Реакции от тип II включват хемолитична анемия и хемолитична жълтеница при новородени по време на Rh-конфликт (при тези условия има масивно унищожаване на червените кръвни клетки), тромбоцитопения (тромбоцити умират). Това включва и усложнения от кръвопреливане (кръвопреливане), въвеждане на лекарства (токсично-алергична реакция).

Тип III - имунокомплексни реакции (феномен на Arthus). Голям брой имунни комплекси, състоящи се от антигенни молекули и антитела от групи G и М се отлагат по вътрешните стени на капилярите и причиняват тяхното увреждане. Реакциите се развиват в рамките на часове или дни след взаимодействието на имунната система с антигена. Патологични процеси при алергичен конюнктивит, серумна болест (имунен отговор към прилагане на серум), гломерулонефрит, системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, алергичен дерматит, хеморагичен васкулит принадлежат към този вид реакция.

Тип IV - късна свръхчувствителност или алергични реакции от забавен тип, които се развиват ден или повече след влизането на антигена в тялото. Този тип реакция се проявява с участието на Т-лимфоцити (оттук и друго име за тях - клетъчно-медиирани). Атаката срещу антигена не се осигурява от антитела, а от специфични клонове на Т-лимфоцити, които са се умножили след предишни пристигания на антигена. Лимфоцитите отделят активни вещества - лимфокини, които могат да причинят възпалителни реакции. Примери за заболявания, които се основават на реакция от тип IV, са контактен дерматит, бронхиална астма, ринит.

Тип V - стимулиращи реакции на свръхчувствителност. Този тип реакция се различава от всички предишни по това, че антителата взаимодействат с клетъчни рецептори, предназначени за хормонални молекули. Така, антителата "заместват" хормона с неговото регулаторно действие. В зависимост от специфичния рецептор, последствията от контакт на антитела и рецептори в реакции от тип V могат да бъдат стимулация или инхибиране на функцията на органа.

Пример за заболяване, произтичащо от стимулиращия ефект на антителата, е дифузна токсична гуша. В същото време, антителата дразнят рецепторите на щитовидните клетки, предназначени за тироидния стимулиращ хормон на хипофизата. Резултатът е увеличаване на тиреоксиновото и трийодтирониновото производство на щитовидната жлеза, чийто излишък причинява картина на токсичен гуша (болест на Grave).

Друг тип реакция тип V е производството на антитела не към рецепторите, а към самите хормони. В същото време нормалната концентрация на хормона в кръвта е недостатъчна, тъй като част от нея се неутрализира от антитела. Така, диабетът е резистентен към ефектите на инсулин (поради инактивиране на инсулин от антитела), някои видове гастрити, анемия, миастения.

Видове I - III комбинират остри алергични реакции от непосредствен тип, а останалите са от забавен тип.

Алергия обща и местна

В допълнение към разделението на видовете (в зависимост от степента на поява на прояви и патологични механизми), алергията се разделя на обща и локална.

При местния вариант признаците на алергична реакция са локални (ограничени). Този сорт включва феномена на Артъс, кожни алергични реакции (феноменът Овери, реакцията на Праустниц-Кюстнер и др.).

Повечето незабавни реакции се класифицират като общи алергии.

pseudoallergy

Понякога има условия, които са клинично практически неразличими от проявите на алергия, но в действителност те не са. С псевдо-алергични реакции няма основен механизъм на алергия - взаимодействието на антигена с антитялото.

Псевдо-алергична реакция (остаряло наименование "идиосинкразия") се появява, когато се поглъщат храни, лекарства и други вещества, които, без участието на имунната система, причиняват освобождаването на хистамин и други възпалителни медиатори. Последствието от действието на последното - прояви, много сходни с "стандартната" алергична реакция.

Причината за такива състояния може да бъде намаляване на неутрализиращата функция на черния дроб (с хепатит, цироза, малария).

Лечението на всякакви алергични заболявания трябва да се извършва от специалист - алерголог. Опитите за самолечение са неефективни и могат да доведат до развитие на тежки усложнения.

http://allergolife.ru/allergicheskie-reakcii-vidy-tipy-mexanizmy-razvitiya/

Алергични реакции - видове и типове, ICD код 10, етапи

Класификация на алергичните реакции

Алергичната реакция е промяна в свойствата на човешкото тяло да реагира на влиянието на околната среда с повтарящо се излагане на него. Подобна реакция се развива като отговор на ефекта на протеиновите вещества. Най-често те влизат в тялото през кожата, кръвта или дихателните органи.

Такива вещества са чужди протеини, микроорганизми и техните метаболитни продукти. Тъй като те могат да повлияят на промените в чувствителността на организма, те се наричат ​​алергени. Ако веществата, които причиняват реакцията, се образуват в тялото, когато увреждане на тъканите, те се наричат ​​autoallergens, или endoallergens.

Външните вещества, влизащи в тялото, се наричат ​​екзоалергени. Реакцията се проявява в един или повече алергени. Ако последният е такъв, това е поливалентна алергична реакция.

Механизмът на действие на вещества, които причиняват алергии, е следният: при първоначалния проникване на алергени, тялото произвежда антитела, или противоположни протеинови вещества, които се противопоставят на специфичен алерген (например, цветен прашец). Това означава, че тялото произвежда защитна реакция.

Повторното поглъщане на същия алерген води до промяна в отговора, който се изразява или чрез придобиване на имунитет (намалена чувствителност към конкретно вещество), или чрез повишаване на чувствителността към неговото действие до свръхчувствителност.

Алергичната реакция при възрастни и деца е признак за развитие на алергични заболявания (бронхиална астма, серумна болест, уртикария и др.). Генетичните фактори играят роля в развитието на алергии, които са отговорни за 50% от случаите на реакция, както и за околната среда (например замърсяването на въздуха), хранителните и въздушните алергени.

Алергични реакции и имунната система

Зловредните агенти се елиминират от тялото чрез антитела, произведени от имунната система. Те свързват, неутрализират и премахват вируси, алергени, микроби, вредни вещества, постъпващи в организма от въздуха или с храна, ракови клетки, мъртва тъкан от наранявания и изгаряния.

Всеки специфичен агент се сблъсква със специфично антитяло, например грипният вирус елиминира анти-грипните антитела и т.н. Благодарение на добре регулираната работа на имунната система вредните вещества се елиминират от тялото: той е защитен от генетично чужди компоненти.

Лимфоидни органи и клетки участват в отстраняването на чужди вещества:

  • далак;
  • тимусна жлеза;
  • лимфни възли;
  • лимфоцити от периферна кръв;
  • лимфоцити от костен мозък.

Всички те представляват един орган на имунната система. Неговите активни групи са В- и Т-лимфоцити, система от макрофаги, благодарение на които се осигуряват различни имунологични реакции. Задачата на макрофагите е да неутрализират част от алергена и абсорбцията на микроорганизми, Т- и В-лимфоцитите напълно елиминират антигена.

класификация

В медицината алергичните реакции се различават в зависимост от времето на тяхното възникване, специфичните особености на механизмите на имунната система и т.н. Най-използваната е класификацията, според която алергичните реакции се разделят на забавени или непосредствени видове. Нейната основа - времето на поява на алергия след контакт с патогена.

Според класификацията на реакцията:

  1. непосредствен тип - се появява в рамките на 15-20 минути;
  2. забавен тип - се развива за ден или два след излагане на алергена. Недостатъкът на това разделяне е невъзможността да се покрият различните прояви на болестта. Има случаи, когато реакцията настъпва 6 или 18 часа след контакт. Водени от тази класификация, трудно е тези явления да се припишат на определен тип.

Широко разпространена е класификацията, основана на принципа на патогенезата, т.е. характеристиките на механизмите на увреждане на клетките на имунната система.

Има 4 вида алергични реакции:

  1. анафилактичен;
  2. цитотоксична;
  3. Артюс;
  4. забавена свръхчувствителност.

Алергичната реакция от тип I се нарича още атопична, незабавен тип, анафилактична или реагинова реакция. Настъпва след 15-20 min. след взаимодействието на антитела-реагини с алергени. В резултат на това медиаторите (биологично активни вещества) се секретират в тялото, с което се вижда клиничната картина на реакцията от тип 1. t Тези вещества са серотонин, хепарин, простагландин, хистамин, левкотриени и т.н.

Вторият тип най-често се свързва с появата на лекарствена алергия, която се развива поради свръхчувствителност към лекарствени средства. Резултатът от алергичната реакция е комбинацията от антитела с модифицирани клетки, което води до разрушаване и отстраняване на последните.

Свръхчувствителността на третия тип (преципин или имунокомплекс) се развива поради комбинацията от имуноглобулин и антиген, което в комбинация води до увреждане на тъканите и тяхното възпаление. Причината за реакцията са разтворими протеини, които отново влизат в тялото в голям обем. Такива случаи са ваксинация, трансфузия на кръвна плазма или серум, инфекция с гъбички от кръвна плазма или микроби. Развитието на реакцията допринася за образуването на протеини в организма с тумори, хелминтни инфекции, инфекции и други патологични процеси.

Появата на реакции от тип 3 може да покаже развитието на артрит, серумна болест, вискулит, алвеолит, феномен на Arthus, периартерит нодоза и др.

Алергичните реакции от тип IV, или инфекциозно-алергични, клетъчно-медиирани, туберкулин, забавени, се появяват поради взаимодействието на Т-лимфоцити и макрофаги с носители на чужд антиген. Тези реакции се усещат по време на контактния дерматит с алергичен характер, ревматоиден артрит, салмонелоза, проказа, туберкулоза и други патологии.

Алергиите са провокирани от патогени на бруцелоза, туберкулоза, проказа, салмонелоза, стрептококи, пневмококи, гъбички, вируси, хелминти, туморни клетки, променени собствени протеини на тялото (амилоиди и колагени), хаптени и др. - алергични, под формата на конюнктивит или дерматит.

Видове алергени

Въпреки че няма отделно отделяне на вещества, които водят до алергии. По принцип те се класифицират според пътя на проникване в човешкото тяло и възникването на:

  • промишлени: химикали (багрила, масла, смоли, танини);
  • домакинство (прах, акари);
  • животински произход (тайни: слюнка, урина, екскреция на жлези; вълна и пърхот предимно на домашни животни);
  • цветен прашец (тревни и дървесни полени);
  • насекомо (отрова на насекоми);
  • гъбични (гъбични микроорганизми, погълнати с храна или въздух);
  • лекарствени (пълни или хаптени, т.е. освободени в резултат на метаболизма на лекарствата в организма);
  • храна: хаптени, гликопротеини и полипептиди, съдържащи се в морски дарове, мед, краве мляко и други продукти.

Етапи на развитие на алергична реакция

Има 3 етапа:

  1. имунологичен: продължителността му започва от момента, в който алергенът се погълне и завършва с комбинация от антитела с възобновяващ се или постоянен алерген;
  2. патохимична: включва образуването в организма на медиатори - биологично активни вещества, получени от комбинацията от антитела с алергени или сенсибилизирани лимфоцити;
  3. патофизиологичен: той се различава по това, че формираните медиатори се проявяват, проявявайки патогенен ефект върху човешкото тяло като цяло, особено върху клетките и органите.

ICD 10 класификация

Основата на международния класификатор на болести, към които се приписват алергични реакции, е система, създадена от лекарите за улесняване на използването и съхранението на данни за различни заболявания.

Буквено-цифров код е преобразуване на словесната формулировка на диагнозата. В ICD, алергичната реакция е посочена под номер 10. Кодът се състои от обозначение на буквата на латиница и три числа, което дава възможност да се кодират 100 категории във всяка група.

Следните патологии са класифицирани под номер 10 в кода, в зависимост от симптомите на заболяването:

  1. ринит (J30);
  2. контактен дерматит (L23);
  3. уртикария (L50);
  4. неуточнена алергия (Т78).

Ринитът с алергичен характер се разделя на няколко подвида:

  1. вазомотор (J30.2), резултат от автономна невроза;
  2. сезонен (J30.2), причинен от алергии към полени;
  3. полиноза (J30.2), проявена по време на цъфтежа на растенията;
  4. алергични (J30.3) в резултат на химични съединения или ухапвания от насекоми;
  5. с неопределен характер (J30.4), диагностицирани при липса на краен отговор на проби.

Класификацията на МКБ 10 включва групата Т78, където се събират патологиите, които възникват по време на действието на някои алергени.

Те включват заболявания, които се проявяват чрез алергични реакции:

  • анафилактичен шок;
  • други болезнени прояви;
  • неуточнен анафилактичен шок, когато е невъзможно да се определи кой алерген причинява реакцията на имунната система;
  • ангиоедем (ангиоедем);
  • неуточнена алергия, причината за която - алергенът - остава неизвестна след тестовете;
  • състояния, включващи алергични реакции с неуточнена причина;
  • други неуточнени алергични заболявания.

Алергичната реакция от бърз тип, придружена от тежко течение, е анафилактичен шок. Неговите симптоми са:

  1. понижаване на кръвното налягане;
  2. ниска телесна температура;
  3. конвулсии;
  4. нарушение на дихателния ритъм;
  5. сърдечно заболяване;
  6. загуба на съзнание

Анафилактичен шок

Анафилактичен шок се наблюдава, когато алергенът е вторичен, особено когато се прилагат лекарства или когато се прилагат локално: антибиотици, сулфонамиди, аналгин, новокаин, аспирин, йод, бутадиен, амидопирин и др. Тази остра реакция е животозастрашаваща и затова изисква спешна медицинска помощ. Преди това пациентът трябва да осигури свеж въздух, хоризонтално положение и топлина.

За да се предотврати анафилактичен шок е необходимо да не се самолечи, тъй като неконтролираният прием на медикаменти провокира по-тежки алергични реакции. Пациентът трябва да направи списък на лекарства и продукти, които предизвикват реакции, и в кабинета на лекаря да ги докладва.

Бронхиална астма

Най-често срещаният тип алергия е астма. Тя засяга хората, живеещи в определена област: с висока влажност или промишлено замърсяване. Типичен симптом на патологията е астма, придружена от надраскване и драскане в гърлото, кашлица, кихане и затруднено дишане.

Причините за астма са алергени, които се разпространяват във въздуха: от растителен прашец и домашен прах до промишлени вещества; хранителни алергени, провокиращи диария, колики, коремна болка.

Причината за заболяването също става податлива на гъбички, микроби или вируси. Началото му се сигнализира от настинка, която постепенно се развива в бронхит, което от своя страна предизвиква затруднения в дишането. Причината за патологията е също инфекциозни огнища: кариес, синузит, отит.

Процесът на формиране на алергична реакция е сложен: микроорганизмите, които имат дълъг ефект върху човек, очевидно не увреждат тяхното здраве, но неусетно образуват алергично заболяване, включително предастматично състояние.

Превенцията на патологията включва не само индивидуални мерки, но и обществени. Първите са втвърдяване, извършване систематично, отказване от тютюнопушенето, спортуване, редовна хигиена на жилището (проветряване, мокро почистване и др.). Сред публичните мерки се наблюдава увеличаване на броя на зелените площи, включително парковите територии, отделянето на индустриални и жилищни райони.

Ако преди астматичното състояние се е представило, е необходимо незабавно да започне лечението и в никакъв случай да не се самолекарства.

уртикария

След бронхиална астма, уртикария е най-често срещаният - обрив на която и да е част на тялото, напомнящ за ефектите на контакт с коприва под формата на сърбящи малки мехури. Такива прояви са придружени от повишаване на температурата до 39 градуса и общо неразположение.

Продължителност на заболяването - от няколко часа до няколко дни. Алергичната реакция уврежда кръвоносните съдове, повишава пропускливостта на капилярите, в резултат на което поради оток се появяват мехури.

Паренето и сърбеж са толкова силни, че пациентите могат да разресват кожата си преди кръвта, причинявайки инфекция. Образуването на мехури се причинява от излагане на топлина и студ на организма (съответно се разграничават термична и студена уртикария), физически обекти (дрехи и др., От които произлиза физическа уртикария), както и нарушено функциониране на стомашно-чревния тракт (ензимопатична уртикария).

ангиоедем

В комбинация с уртикария има ангиоедем или оток на Quincke - алергична реакция от бърз тип, която се характеризира с локализация в главата и шията, по-специално по лицето, внезапната поява и бързото развитие.

Отокът е удебеляване на кожата; неговите размери варират от грах до ябълка; няма сърбеж. Заболяването продължава 1 час - няколко дни. Може би нейното повторно появяване на едно и също място.

Отокът на Quincke също се появява в стомаха, хранопровода, панкреаса или черния дроб, придружен от секрети, болка в областта на лъжицата. Най-опасните места на проява на ангиоедем са мозъка, ларинкса и корена на езика. Пациентът има затруднено дишане, а кожата става синкава. Може би постепенно увеличаване на знаците.

дерматит

Един вид алергична реакция е дерматит, патология, която е подобна на екзема и се появява, когато кожата влезе в контакт с вещества, които предизвикват забавен тип алергия.

Силните алергени са:

  • динитрохлорбензол;
  • синтетични полимери;
  • формалдехидни смоли;
  • терпентин;
  • поливинилхлорид и епоксидни смоли;
  • Ursol;
  • хром;
  • формалин;
  • никел.

Всички тези вещества са общи както в производството, така и в ежедневието. По-често те предизвикват алергични реакции в професиите, които включват контакт с химикали. Превенцията включва организирането на чистота и ред на работното място, използването на съвременни технологии, които минимизират вредата от химикали при контакт с хора, хигиена и т.н.

Алергични реакции при деца

При деца алергичните реакции възникват по същите причини и със същите характерни признаци, както при възрастни. От ранна възраст се откриват симптоми на хранителна алергия - те възникват от първите месеци на живота.

Свръхчувствителност се наблюдава при продукти от животински произход (риба, яйца, краве мляко, ракообразни), растителен произход (всички видове ядки, пшеница, фъстъци, соя, цитрусови плодове, ягоди, ягоди), както и мед, шоколад, какао, хайвер, зърнени храни и т. г.

Хранителните алергии в ранна възраст влияят върху образуването на по-тежки реакции в по-напреднала възраст. Тъй като хранителните протеини са потенциални алергени, продуктите с тяхното съдържание, особено кравето мляко, допринасят най-много за появата на реакцията.

Алергичните реакции при деца, възникнали поради консумацията на определен продукт в храната, са разнообразни, тъй като в патологичния процес могат да участват различни органи и системи. Най-честата клинична проява е атопичен дерматит - кожен обрив по бузите, съпроводен с тежък сърбеж. Симптомите се появяват за 2-3 месеца. Обривът се разпространява към тялото, лактите и коленете.

Характерно е и остра уртикария - сърбящи мехури, различни по форма и размер. Наред с това се появява ангиоедем, локализиран на устните, клепачите и ушите. Има и лезии на храносмилателните органи, придружени от диария, гадене, повръщане, коремна болка. Дихателната система при дете е засегната не изолирано, а в комбинация с патологията на стомашно-чревния тракт и е по-рядко срещана под формата на алергичен ринит и бронхиална астма. Причината за реакцията е свръхчувствителност към алергени на яйца или риба.

Така, алергичните реакции при възрастни и деца са разнообразни. На тази основа лекарите предлагат много класификации, в които за основа се вземат реакционното време, принципа на патогенезата и др. Най-честите алергични заболявания са анафилактичен шок, уртикария, дерматит или бронхиална астма.

http://medcatalog24.ru/allergologiya/allergicheskie-reaktsii/
Още Статии За Алергените